打呼噜在日常生活中很常见，可能家人、亲戚或朋友中就有打呼人，外出在公交车、地铁、高铁上，也容易见到打着呼噜睡觉的人。
大众习以为常的打呼噜，其实是一个危险信号，因为睡觉时打呼噜意味着上气道存在反复塌陷，上气道阻塞会引起呼吸暂停和低通气，进而导致频繁发生低氧血症、高碳酸血症、胸腔内压力显著波动以及睡眠结构紊乱、交感神经活动增加，长期发作则会导致多系统器官功能受损。
打呼噜在医学上称为阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），遗传、肥胖、上气道解剖结构异常、性别、年龄、吸烟、饮酒、服用某些镇静药物、有些内科疾病均与其发生有关。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 umol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风，可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。
痛风与OSA之间的联系也已得到证实。两项使用英国初级护理数据的队列研究发现[1,2]，OSA是痛风的独立危险因素。
调整合并症、BMI和饮酒量后，在健康促进网络为期1年的跟踪调查中，OSA患者痛风风险比非OSA患者高50%；随访至10年时，OSA患者痛风风险比非OSA患者高42%。且研究证明，在OSA诊断后1-2年，痛风发生的风险最高，BMI正常的个体比超重或肥胖的个体发生风险更高更，这表明OSA增加痛风发生的风险，且与BMI无关。
英国另外一项以普通人群为基础的研究也表明，睡眠呼吸暂停患者发生痛风的风险明显更高。
相反，一项队列研究分析了美国65岁以上成年人的医疗保险索赔，以调查痛风和随后的OSA之间的相互关系，并验证与痛风相关的合并症、慢性炎症和氧化应激可能导致OSA的假说，在对人口统计学、合并症和药物进行调整后，痛风患者发生OSA的风险是无痛风患者的两倍[3]。
专家提出睡眠呼吸暂停与痛风风险增加之间的关系的假说，一方面可能与OSA引起间歇性缺氧诱导核苷酸转化相关，缺氧增加嘌呤代谢为尿酸，从而导致高尿酸血症；另外，生理学研究报道，睡眠相关缺氧的个体夜间尿尿酸排泄量增加，应用持续气道正压通气（CPAP）改善睡眠呼吸暂停相关缺氧，可使夜间尿尿酸排泄量降低。
总结
睡眠呼吸暂停患者中低氧相关的高尿酸血症是可以通过正压通气等方法治疗的，阐明睡眠呼吸暂停在痛风发生风险中的作用会为预防痛风发作提供有效的策略。
未来的研究应聚焦在纠正睡眠呼吸暂停引起的缺氧对高尿酸血症和痛风发作风险的潜在益处，研究结果可能对痛风的预防和管理产生重要的临床和公共卫生意义。
参考文献：
[1] The Risk of Gout Among Patients With Sleep Apnea: A Matched Cohort Study [J]. Arthritis Rheumatol, 2019, 71(1): 154-60.
[2] Sleep Apnea and the Risk of Incident Gout: A Population-Based, Body Mass Index-Matched Cohort Study [J]. Arthritis Rheumatol, 2015, 67(12): 3298-302.
[3] Global epidemiology of gout: prevalence, incidence, treatment patterns and risk factors [J]. Nat Rev Rheumatol, 2020, 16(7): 380-90.
