哈佛医学院的George M. Church教授和他团队的研究成果好好地刷了一波屏。他们发现，马拉松运动员的肠道菌群里，存在着一种专吃乳酸的韦荣球菌属菌群，将它们移植到小鼠肠道，可以让小鼠也获得同款超长运动耐力。研究发表在《自然·医学》上[1]。
肠道微生物提升运动能力，还不是相关性研究！觉得新鲜吧
人和人之间，运动能力不同，肠道菌群不同，这已经不是什么新鲜事了。当然，运动员和普通人的肠道微生物组成不同，也是已经有研究证明了的。运动员的肠道微生物中，韦荣球菌属、拟杆菌属、普氏菌属、甲烷短杆菌等菌群更加丰富[2,3]。不过，在今天之前，人类对运动员肠道微生物的认知也仅限于这些相关性了，这些菌群具体扮演了什么样的角色，还没人知道。
我们充满创造力的研究人员偏偏想要弄清楚。研究人员招募了15名参加马拉松的运动员，当然没忘了招募10名不爱动弹的志愿者作为对照组。在马拉松的前一周和后一周，每天收集志愿者的粪便样本，并进行16SrDNA测序，从而揭开了这项神奇研究的帷幕。
毋庸置疑，马拉松前后，运动员的肠道微生物特征变化很大。其中变化最大的，也就是这次研究的主角，韦荣球菌。进一步分析发现，韦荣球菌属菌群丰度不仅在运动前后发生了显著变化，变化还是根据距离运动的天数来的，与其他年龄、性别之类的因素关系都不是很大。只以乳酸作为唯一的能量来源。而运动，自然是会大量产生乳酸开始大胆猜测韦荣球菌属菌群是否会助于运动能力的提升。
研究人员从运动员的菌群中分离得到了一株非典型韦荣球菌，用不能分解代谢乳酸的保加利亚乳杆菌作为对照，给小鼠进行灌胃。既然移植了马拉松运动员的肠道菌种，小鼠的运动能力也就理所当然地用跑步时间来判断了。
结果显示，移植了非典型韦荣球菌的小鼠耐力也像是跑惯了马拉松的，运动时间比对照组长了13%（18分钟vs16分钟）。虽然这2分钟的差距看上去好像没那么厉害，但是高水平的赛事上，失之毫厘差之千里，玩的可都是几微秒的心跳。（这只是小鼠身上体现出来的运动效果，人类所体现出的可就不一定是13%了。）
发现甲基丙二酰辅酶A途径的相关基因表达在运动时开始富集。刚好，这也是韦荣球菌属菌群代谢乳酸的途径[4]。韦荣球菌属菌群通过代谢乳酸产生丙酸盐，而丙酸盐的功能有哪些呢？提高小鼠的心律和最大耗氧量[5,6]，促进禁食者的脂质氧化[7]，妥妥地意味着运动能力增加。
为了测试韦荣球菌属菌群的运动增强效果是否可以归功于丙酸盐，研究人员再次邀请了小鼠来参与实验。研究人员对小鼠进行了直肠内丙酸盐灌注，以等量生理盐水作为对照。接受了丙酸盐处理的小鼠运动能力提高，在跑步机上坚持的时间显著高于对照组小鼠。
运动产生的乳酸由肌肉进入肠道，被韦荣球菌代谢生成丙酸盐，提高运动能力，大概就是这么个事儿。
运动员的高乳酸环境为韦荣球菌属菌群的定植提供了选择性优势，二者相辅相成，造就了运动后韦荣球菌属菌群丰度增加的现象。接下来的实验安排，当然就是想办法将这种肠道微生物以益生菌的形式呈现出来，提升运动员的成绩可以先放到一边，希望可以提升一些糖尿病、心血管疾病等慢性疾病患者的运动能力，有助于他们的治疗和恢复。
参考资料
[1] Meta-omics analysis of elite athletes identifies a performance-enhancing microbe that functions via lactate metabolism[J]. Nature Medicine, 2019. DOI:10.1038/s41591-019-0485-4
[2] Community characteristics of the gut microbiomes of competitive cyclists[J]. Mbio, 2017, 5(1). DOI:10.1186/s40168-017-0320-4
[3] Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity[J]. Gut, 2014, 63(12): 1913-1920. DOI:10.1136/gutjnl-2013-306541
[4] Carbon dioxide fixation by Veillonella parvula M4 and its relation to propionic acid formation[J]. Canadian journal of microbiology, 1973, 19(6): 715-723. DOI:10.1139/m73-116
[5] Short-chain fatty acids and ketones directly regulate sympathetic nervous system via G protein-coupled receptor 41 (GPR41)[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 2011, 108(19): 8030-8035. DOI:10.1073/pnas.1016088108
[6] A novel SCFA receptor, the microbiota, and blood pressure regulation[J]. Gut microbes, 2014, 5(2): 202-207. DOI:10.4161/gmic.27492
[7] Acute oral sodium propionate supplementation raises resting energy expenditure and lipid oxidation in fasted humans[J]. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2018, 20(4): 1034-1039. DOI:10.1111/dom.13159