热心肠日报:​地中海饮食能抗老年衰弱吗?

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Nature: 非抗生素药物同样影响肠道细菌

Nature[IF:40.137]

① 比对1079种市售药物对代表性肠道共生细菌的影响,发现24%以人体为靶位的药物对肠道细菌有抑制作用;② 抗精神病药物的抗菌作用尤为典型,指示这类药物对肠道共生菌的影响可能是一种药物机理;③ 人靶标药物影响共生菌,造成的副作用与抗生素的抑菌效果类似,这一结果与现有人群荟萃分析结果一致;④ 人靶标药物与抗生素效果的一致性,指示共生细菌中存在广谱的药物耐受机制;⑤ 非抗生素类药物对肠道菌耐药性的影响,值得深入研究。

Extensive impact of non-antibiotic drugs on human gut bacteria

03-19  DOI: 10.1038/nature25979


Cell子刊:补充烟酰胺能改善小鼠代谢健康

Cell Metabolism[IF:18.164]

① 长期膳食补充烟酰胺(NAM)不能延长小鼠寿命,但可有效地改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠的糖稳态;② 对糖稳态的改善与肝性脂肪变性及炎症的减少相关,炎症的缓解伴随着通过戊糖磷酸和糖酵解途径增加的糖原沉积及流出;③ 代谢组分析表明,NAM干预小鼠的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)从头合成酶表达升高,使肝脏中NAM补救途径受到抑制;④ 虽然在NAM的作用下,肝NAD和NADP均未增加,但在饮食中补充NAM靶向促进SIRT1的乙酰化,且呈剂量依赖关系。

Nicotinamide Improves Aspects of Healthspan, but Not Lifespan, in Mice

03-06  DOI: 10.1016/j.cmet.2018.02.001


Microbiome:吃得太咸,可能恶化结肠炎

Microbiome[IF:8.496]

① 小鼠随机分成对照饮食组和高盐饮食(HSD)组,干预4周;② 相比对照组,HSD组粪便菌群组成和功能发生改变,乳酸菌相对丰度和丁酸产量降低;③ HSD通过增强促炎基因、抑制某些细胞因子及趋化因子基因表达,影响结肠和小肠黏膜免疫;④ HSD组中,DSS和DNBS诱导的小鼠结肠炎更为严重;⑤ 粪菌移植实验表明,HSD相关菌群严重依赖于持续摄入高盐饮食来维持;⑥ HSD通过肠道菌群相关机制加剧慢性炎症疾病,对IBD等炎症患者的膳食干预具有指导意义。

High salt diet exacerbates colitis in mice by decreasing Lactobacillus levels and butyrate production

03-22  DOI: 10.1186/s40168-018-0433-4


肠道上皮协调粘膜免疫(综述)

Trends in Immunology[IF:13.287]

① 肠道上皮由肠上皮细胞、杯状细胞、潘氏细胞、丛细胞、肠内分泌细胞和微皱褶细胞组成的单层细胞结构;② 以短链脂肪酸为代表的微生物代谢产物可调控肠道上皮的内稳态,肠上皮内稳态也促进微生物在肠道中的定殖,当内稳态打破时肠道菌群将失调;③ 肠道上皮通过表达Toll样受体,识别微生物和代谢产物,触发细胞特异性炎症体的激活,辅助粘膜免疫防御;④ 肠道上皮作为物理屏障及细菌与免疫细胞间免疫防御的协调中枢,是维持肠道内稳态的关键。

The Intestinal Epithelium: Central Coordinator of Mucosal Immunity

04-28  DOI: 10.1016/j.it.2018.04.002


农大马曦等:铁三角——营养物质、菌群和粘膜免疫(综述)

Frontiers in Immunology[IF:6.429]

① 肠道作为营养物质消化吸收、微生物定植和免疫细胞聚集的场所,促进了三者之间的互作;② 碳水化合物、脂肪、蛋白质均可调节肠道菌群结构和粘膜免疫;③ 色氨酸的代谢物犬尿氨酸、5-羟色胺和褪黑激素,可作为信号物质激活机体免疫应答;④ 多糖通过代谢成短链脂肪酸可影响免疫细胞的分布,并作为信号物质激活固有免疫和获得性免疫;⑤ 研究某种可影响特定菌群和免疫相关的营养物质,有望开发成临床上治疗营养-菌群-免疫相关疾病的营养调节剂。

Nutrients Mediate IntestinalBacteria–Mucosal Immune Crosstalk

01-24  DOI: 10.3389/fimmu.2018.00005


Cell:免疫系统如何调节生理功能?(综述)

Cell[IF:30.41]

免疫细胞可感知源于神经系统和饮食等环境的信号,调控神经功能、代谢、产热、组织修复等多种生理过程;② 神经元调节1、2、3型免疫应答,饮食、代谢和组织损伤改变促炎和抗炎应答平衡;③ 免疫细胞调控神经元的功能、神经生理和行为,驱动双向调节蛋白进行组织修复,调控免疫介导的肌肉组织稳态;④ 免疫-脂肪互作调控代谢稳态、生物能和产热作用;⑤ 神经元信号和饮食来源分子协同共生菌,调控器官的炎症状态,反馈脂肪组织和神经生理稳态。

Beyond Host Defense: Emerging Functions of the Immune System in Regulating Complex Tissue Physiology

04-19  DOI: 10.1016/j.cell.2018.03.013


Science:抗体帮助肠道细菌在肠粘膜安居

Science[IF:37.205]

① IgA是人体生成最多的抗体,也富含于母乳,帮助人体抵抗病原体,此前有研究认为IgA参与了对体内细菌的维持和控制;② Donaldson等人近期在小鼠中证实,脆弱拟杆菌在肠道内的定殖依赖于宿主生成的IgA;③ 这种细菌表面包被的糖分子可与大量IgA结合,使这些细菌在肠道粘膜粘附和聚集,并穿过粘液保护层,稳定地待在肠道细胞上方;④ 其它细菌也可能以这种依赖于IgA的方式,在肠道内定殖;⑤ 用抗体帮助特定有益细菌定殖,或有临床应用前景。

By wrapping itself in antibodies, this bacterium may become a stable, beneficial part of the gut

05-03  DOI: 10.1126/science.aau0698


Science子刊:分泌型IgA如何塑造肠道菌群

Science Immunology[IF:N/A]

① IgA响应体表和肠道内的微生物,抵抗病原体,尤其在小肠中;② IgA含量虽高,但存在功能冗余,其缺乏仅引起轻微症状,不过患者的呼吸道感染、过敏和自身免疫病风险上升;③ Fadlallah等人对缺乏IgA的患者进行分析,发现粪菌多样性不受影响,但菌群组成改变,17种细菌增多,14种减少,并用关联分析找出特定分类群间的互作及相关不良影响;④ 该研究以整体性方法分析了IgA缺乏对人体肠道菌群组成的影响,并证实IgM可部分性弥补IgA的功能。

Antibodies that lIgAte our intestinal microbes

05-04  DOI: 10.1126/sciimmunol.aat4037


JAMA:地中海饮食能抗老年衰弱吗?

JAMA[IF:44.405]

① 地中海饮食以植物性食物为主,加以鱼类、橄榄油为脂肪来源,辅以少量乳制品、红肉及适量葡萄酒;② 不仅抗心血管疾病功效卓著,在抗老年衰弱方面也有潜在作用;③ 研究发现营养摄入不足、运动减少导致的肌肉退化是老年机体衰弱的主要原因,地中海饮食能较大程度地保证营养摄入,预防肌肉减少;④ 此外,食谱中部分食物如橄榄油-油酸具有抗炎作用,也可有效抵抗机能衰退;⑤ 而饮食之外,抗老年衰弱更应是一种生活方式:适当运动、积极社交

The Mediterranean Diet's Fight Against Frailty

04-25  DOI: 10.1001/jama.2018.3653


改善饮食质量能否预防脂肪肝?

Gastroenterology[IF:18.392]

① 一项纳入1521名受试者的研究,分析饮食质量与肝脏脂肪积累和新发脂肪肝的关联,用地中海式饮食评分(MDS)和替代健康饮食指数(AHEI)量化饮食质量;② 改善饮食质量(MDS/AHEI评分升高)超过6年,与中老年人群的肝脏脂肪积累减少、脂肪肝发病及恶化的风险降低相关;③ 在饮食质量下降的人群中,高遗传风险评分与肝脏脂肪积累增加相关,而在饮食质量稳定或改善的人群中无此关联,表明高脂肪肝遗传风险人群尤其应注意饮食质量

Improved Diet Quality Associates With Reduction in Liver Fat-Particularly in Individuals With High Genetic Risk Scores for Nonalcoholic Fatty Liver Disease

03-28  DOI: 10.1053/j.gastro.2018.03.038


Cell子刊:短期禁食或能增强肠道干细胞功能

Cell Stem Cell[IF:23.394]

① 小鼠 24小时禁食可增强肠道干细胞(ISC)功能;② 禁食诱导ISC的脂肪酸氧化(FAO)程序,包括增加核受体PPAR家族靶基因(如Cpt1a)的表达;③ Cpt1a是FAO的限速酶,短期敲除Cpt1a可消除禁食对ISC的加强作用,长期敲除Cpt1a引起的FAO缺乏还使ISC数量和功能降低;④ 衰老小鼠中,ISC功能衰退与FAO降低相关,禁食和使用PPAR-δ激动剂药物,均可激活ISC中的FAO程序,促进ISC活性和增殖;⑤ 短期禁食诱导PPAR/CPT1a介导的FAO,进而增强小鼠ISC功能。

Fasting Activates Fatty Acid Oxidation to Enhance Intestinal Stem Cell Function during Homeostasis and Aging

05-03  DOI: 10.1016/j.stem.2018.04.001


间歇性禁食或能改善肠道菌群,防治糖尿病视网膜病变

Diabetes[IF:8.684]

长期间歇性禁食(IF)不影响糖尿病模型小鼠的糖化血红蛋白,但显著延长其生存期并改善糖尿病视网膜病变(DR);② IF改变肠道菌群,厚壁菌门增多、拟杆菌门和疣微菌门减少,伴随肠道生理改善、血浆肽聚糖减少;③ 与菌群变化一致,胆酸代谢改变,保护神经的牛磺熊去氧胆酸钠(TUDCA)显著增加,并使其受体TGR5下游TNF-α的表达在视网膜内下调,药物激活TGR5也可预防小鼠DR;④ IF改变糖尿病小鼠肠道菌群,促TUDCA生成以激活TGR5保护视网膜。

Restructuring of the Gut Microbiome by Intermittent Fasting Prevents Retinopathy and Prolongs Survival in db/db Mice

04-30  DOI: 10.2337/db18-0158


生酮饮食或可改变菌群降低阿尔兹海默症风险

Scientific Reports[IF:4.259]

① 生酮饮食(KD)干预健康幼年小鼠可以增强脑神经血管功能,改善肠道菌群,降低阿尔茨海默症风险;② 经过16周KD干预后,小鼠脑血流量显著增加,血脑屏障上的P-糖蛋白转运体增加,促进β淀粉样蛋白清除;③ 神经血管活性增强与雷帕霉素靶蛋白表达降低、内皮一氧化氮合酶蛋白表达增加有关;④ KD降低血糖、体重,升高血酮水平,这可能与肠道有益菌群(Akk菌和乳酸菌)的相对丰度增加、促炎菌(脱硫弧菌和Turicibacter)的相对丰度降低有关。

Ketogenic diet enhances neurovascular function with altered gut microbiome in young healthy mice

04-27  DOI: 10.1038/s41598-018-25190-5

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