肥胖与衰老：同一硬币的平行两面
Obesity Reviews[IF:8.192]
① 肥胖和衰老具有相似表型（如基因完整性受损）并可加速衰老，40岁以上肥胖男性的预期寿命减少5.8岁，女性减少7.1岁；② 氧化还原失衡、线粒体功能受损、细胞凋亡和自噬不足等参与调节肥胖和衰老中出现的细胞衰老、长期炎症、细胞凋亡和功能减弱；③ 肥胖可缩短端粒长度，永久性损坏多种免疫细胞，并导致老年病（如认知衰退、行动不便、高血压和肝脏老化等）；④ 肥胖和衰老均可增加患流感、心血管代谢疾病、阿尔兹海默症和癌症的风险。
Obesity and ageing: Two sides of the same coin
02-05, doi: 10.1111/obr.12991
【主编评语】肥胖症患者通常有较短的寿命。Obesity Reviews的这篇综述通过比较肥胖和衰老的表型，证明了肥胖可从细胞和系统多层面加速衰老，并导致老年病的提早发生。文末提到了肥胖对肠道菌群和血液代谢组的影响，提示未来还可从肠道菌群和代谢组的关系角度入手，检验肥胖是否也通过肠道菌群与代谢组加速衰老。
从双胞胎和基因研究的角度看肥胖与饮食行为
Neuroscience and Biobehavioral Reviews[IF:8.002]
① 双胞胎和基因学研究表明肥胖属遗传性强的神经行为疾病，受饮食行为调节并对宏观环境敏感；② 体重指数（BMI）可高度遗传，遗传力在幼儿期和老年期低于成年初期和中年期；③ 致胖的微观（如父母）和宏观环境（如国家）增强了BMI的遗传差异，但未知环境因素如何影响大营养素摄取的遗传差异；④ 基因可影响大营养素摄入和与食欲相关的饮食行为，脑组织中表达的BMI候选基因表明基因可通过行为因素影响BMI，但未知基因是否通过饮食行为影响BMI。
Obesity and eating behavior from the perspective of twin and genetic research
01-17, doi: 10.1016/j.neubiorev.2019.12.012
【主编评语】Neuroscience and Biobehavioral Reviews 的这篇文章通过回顾家庭实验（收养vs亲生）、双胞胎实验（同卵vs异卵）和全基因组关联性研究的结果证明了其假设：肥胖应属于遗传效应强的神经行为疾病，其很大程度上受饮食行为的调节且对宏观环境敏感。编者补充段科普正文几点：1）BMI的遗传力随年龄变化而变化，其中环境因素（如幼儿期父母规定饮食而少年期更独立）参与其中；2）被领养孩子的BMI与领养家庭和亲生父母的BMI均相关，证明了环境因素对BMI的影响；3）青春期后至成年期时的性别差异可影响BMI，但性别差异对饮食行为的影响仍未知。总之，尽管饮食行为在肥胖中起重要作用，但其是否参与遗传和环境因素导致的肥胖还需更多的直接证据。
Cell子刊：谷氨酰胺是肥胖与脂肪炎症的中介物
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 共纳入81名肥胖与非肥胖女性，分析发现肥胖个体的白色脂肪组织（WAT）中的谷氨酰胺水平低，与脂肪量和炎症呈反比；② 体内外实验证明，谷氨酰胺可降低脂肪细胞和WAT中促炎基因和蛋白的表达水平，并降低WAT中巨噬细胞浸润程度；③ 谷氨酰胺可减弱脂肪细胞中糖酵解作用，降低乙酰葡糖胺尿苷二磷酸水平，减弱O-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）翻译后的修饰作用；④ 脂肪细胞染色质中，谷氨酰胺调节涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰，降低炎症基因的表达。
Glutamine links obesity to inflammation in human white adipose tissue
2019-12-19, doi: 10.1016/j.cmet.2019.11.019
【主编评语】Cell Metabolism的这篇文章探究了白色脂肪细胞中极性分子在肥胖与炎症关系的作用。作者使用非靶向代谢组学的研究方法发现谷氨酰胺是可以显著区分胖子与瘦子白色脂肪细胞差异的代谢成分，且其异常表达仅限于脂肪细胞。作者随后研究了其相应的表达基因和蛋白，进行体内（小鼠）和体外（人体细胞）实验，最后使用蛋白质组学和生物信息学的手段证明了谷氨酰胺调节炎症的方式至少部分涉及调节因子SP1的O-GlcNAc修饰。全文实验思路值得想做机制研究类实验的读者关注。另外，原文作者最后指出目前仍无法定义谷氨酰胺的相对重要性，因此相应的疗法研发还需等待更多实验结果。
国内团队：肠道菌群及肠道代谢产物与体重的关联
Clinical Nutrition[IF:6.402]
① 对67名正常体重、67名超重及29名体重不足的健康受试者的肠道菌群、肠道代谢产物、循环心血管风险因子及促炎症标志物进行分析；② 超重者粪便中的琥珀酸、延胡索酸、苹果酸、丙酸及己二酸显著升高，粪便菌群中Veillonellacea的丰度升高；③ 粪便中的琥珀酸浓度与体重呈正相关，延胡索酸及苹果酸的浓度与循环总胆固醇、LDL胆固醇及IL-1β的水平呈正相关；④ 3组受试者的肠道菌群组成无显著差异，超重者及体重不足者的肠道菌群α-多样性降低。
Overweight and underweight status are linked to specific gut microbiota and intestinal tricarboxylic acid cycle intermediates
02-15, doi: 10.1016/j.clnu.2020.02.014
【主编评语】青岛大学李铎教授与团队在Clinical Nutrition上发表的一项最新研究，对比分析了正常体重、超重及体重不足者的肠道菌群、肠道代谢产物、心血管风险因子及炎症标志物等指标，发现肠道中的三羧酸循环中间产物——琥珀酸的水平与体重呈正相关，而延胡索酸及苹果酸的水平与一些心血管风险因子及炎症因子的水平呈正相关；另外，体重与肠道菌群的α-多样性（而非肠道菌群的组成）相关。
Lancet子刊：青少年肥胖或增加中年癌症风险
The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:24.54]
① 对230万名受试者进行调查研究，其中男性约13.7万人，共记录癌症发病约2.6万例，女性约9.3万人，发病约2.9万例；② 随BMI升高，癌症发病率逐渐增加；③ 青春期肥胖男性的癌症校正危险率（HR）为1.26；④ 整体上，女性肥胖与癌症之间没有相关性，因为肥胖与宫颈癌和乳腺癌具有反向关联，将这些因素排除后，青春期肥胖女性的癌症HR为1.27；⑤ 不论男女，高BMI与10年后癌症风险增加相关，与较高的死亡率成正相关。
Adolescent obesity and midlife cancer risk: a population-based cohort study of 2·3 million adolescents in Israel
02-03, doi: 10.1016/S2213-8587(20)30019-X
【主编评语】基于约230万以色列青少年的研究。文章追踪了1967-2012年间，以色列青少年时期的肥胖与中年患癌症风险的相关性。研究结果显示，肥胖对男性和女性的影响不同：青少年肥胖增加男性中年癌症风，但是对女性的影响跟具体癌症相关。长期来看，肥胖增加人群癌症风险，以及可能带来较高的死亡率。
吃肉或增加冠心病风险
Journal of the American College of Cardiology[IF:18.639]
① 研究纳入760名健康女性，测定基线和10年后血浆氧化三甲胺（TMAO）水平发现，TMAO水平的增加与冠心病（CHD）风险升高显著相关；② 与TMAO水平相对恒定的人群相比，在基线和10年后两次测定中，TMAO水平最高的（前三分之一位数）人群，其患CHD的相对危险度（RR）为1.79；③ 进一步发现，不健康的饮食可以加剧ΔTMAO-CHD相关性，而健康饮食可以缓解该相关性；④ TMAO水平的长期升高可能预示CHD风险，且膳食可以调节TMAO和CHD的相关程度。
Long-Term Changes in Gut Microbial Metabolite Trimethylamine N-Oxide and Coronary Heart Disease Risk
02-17, doi: 10.1016/j.jacc.2019.11.060
【主编评语】长期摄入动物性食品或带来血浆TMAO的升高。该研究对760名健康女性进行10年的追踪发现，若其TMAO水平持续升高，其患冠心病的风险也显著变大。但是，两者的这种相关性可以通过膳食改变。且TMAO经由肠道菌群代谢，本文也间接证实肠道菌群在此过程中发挥的作用。健康饮食被呼吁和推荐。
使用SGLT-2抑制剂的痛风风险低于GLP-1受体激动剂
Annals of Internal Medicine[IF:19.315]
① 纳入295907名第一次服用SGLT12抑制剂或GLP-1受体激动剂的2型糖尿病成年患者（大致比例为1:1），比较使用SGLT12抑制剂与GLP1激动剂的痛风发生率；② 服用SGLT-2抑制剂的患者痛风发生率显著低于服用GLP-1激动剂或DPP4抑制剂的患者（4.9/1000人-年 vs. 7.8/1000人-年）；③ 该研究的局限性包括：混杂因素、数据缺失、较低的基础痛风发生率及较短的随访时间。
Assessing the Risk for Gout With Sodium–Glucose Cotransporter-2 Inhibitors in Patients With Type 2 Diabetes: A Population-Based Cohort Study
02-04, doi: 10.7326/M19-2610
【主编评语】Annals of Internal Medicine上发表的一项队列研究结果，在近30万名2型糖尿病患者中进行对比后发现，使用SGLT-2抑制剂的患者的痛风风险显著低于使用GLP-1受体激动剂的患者。
Cell子刊：化疗为何导致厌食？
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 顺铂增高生长分化因子15（GDF15）的循环水平，激活小鼠最后区和临近孤束核（AP/NTS）中GFRAL阳性神经元；② GDF15的中枢传递诱导大鼠条件性味道规避、厌食、体重下降和异食癖；③ 全身性而非单独后脑应用昂丹司琼抑制五羟色胺受体3信号，可改善GDF15诱导的厌食和体重下降；④ 在高脂高糖诱导的肥胖大鼠模型中，GDF15的中枢和全身传递引发厌食、异食癖和体重下降；⑤ 在鼩鼱的AP/NTS中，GDF15诱导呕吐、厌食、体重下降和c-Fos表达。
GDF15 Induces Anorexia through Nausea and Emesis
01-09, doi: 10.1016/j.cmet.2019.12.004
【主编评语】生长分化因子15 （GDF15）是一种通过激活后脑GFRAL-RET受体来减少食物摄入的细胞因子，已成为抗肥胖治疗的重要靶点。内源性GDF15升高与能量平衡紊乱、癌症进展、化疗引起的厌食症和晨吐相关。最新发表在Cell Metabolism的研究推测GDF15会引起呕吐，其厌食作用或与此相关。该研究检测了三种不同哺乳动物（小鼠、大鼠、鼩鼱）的进食、呕吐和/或类似呕吐行为，以帮助阐明GDF15在这些行为中的作用。研究发现GDF15可导致鼩鼱呕吐、诱导非呕吐动物（如小鼠和大鼠）的厌食症和异食癖，并探索了其潜在机制。这些结果表明GDF15通过诱导恶心和/或呕吐神经回路触发厌食症。
Cell：Hazen团队再发现促心血管疾病的肠道菌群代谢物
Cell[IF:36.216]
① 在两个队列中（共5000多人）鉴定出血浆代谢物苯乙酰谷氨酰胺（PAGln），与心血管疾病及其死亡风险上升相关；② 肠道菌群的porA和fldH基因分别介导将膳食苯丙氨酸转化为苯乙酸和苯丙酸，其中苯乙酸可被宿主合成为PAGln和苯乙酰甘氨酸，可增强血小板活化和血栓形成潜力；③ PAGln作用于G蛋白偶联受体，包括α2A、α2B和β2-肾上腺素能受体（ADR），来引起下游细胞反应，用抑制ADR的β受体阻断药，能减少PAGln诱导的高血栓形成风险。
A Cardiovascular Disease-Linked Gut Microbial Metabolite Acts via Adrenergic Receptors
03-05, doi: 10.1016/j.cell.2020.02.016
【主编评语】美国克利夫兰医学中心的Stanley Hazen团队又发Cell了。这项新研究通过人体代谢组分析以及小鼠和体外实验，发现了一种新的心血管疾病相关的肠道菌群代谢衍生物——苯乙酰谷氨酰胺（PAGln），并揭示了该物质的菌群和宿主代谢途径，以及促进血栓形成的分子机制。
Cell子刊：肠道菌群怎样促进宿主NAD合成
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 细胞能通过酰胺途径，经限速酶NAMPT，合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）；② NAMPT抑制剂能诱导癌细胞死亡，但细菌的存在能帮细胞抵抗这种作用；③ 细菌烟酰胺酶PncA能将烟酰胺（NAM）转化为烟酸，细胞能使用烟酸作为起始底物，经另一条脱酰胺途径合成NAD，从而免于NAMPT抑制剂的伤害；④ 用稳定同位素追踪追踪和缺乏菌群的小鼠模型发现，口服NAD前体补剂NAM和NR（烟酰胺核糖），经依赖于肠道菌群的脱酰胺途径，提高多组织器官的NAD水平。
Bacteria Boost Mammalian Host NAD Metabolism by Engaging the Deamidated Biosynthesis Pathway
03-03, doi: 10.1016/j.cmet.2020.02.001
【主编评语】烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）参与细胞的上百种代谢反应，在生物体的代谢、DNA修复和衰老等生理过程中有重要作用。此前研究认为，酰胺途径是细胞合成NAD的主要途径，即烟酰胺（NAM，NAD的一种前体物质）经两步反应转化为NAD，其中NAMPT为限速酶。Cell Metabolism最新发表了来自美国国家环境健康科学研究所Xiaoling Li团队参与主导的研究，发现共生细菌能用自身的烟酰胺酶PncA，将NAM转化为烟酸，从而促进宿主通过另一种NAD合成途径——脱酰胺途径，来合成NAD。这些发现揭示出肠道菌群在宿主NAD合成中的重要作用，提示菌群能够增强用NAD前体膳食补剂提升体内NAD水平的效果；而另一方面，靶向酰胺途径的抗肿瘤药物的疗效，很可能因肿瘤内细菌对宿主NAD代谢的影响，而大打折扣。靶向菌群来调节NAD代谢或是治疗相关疾病的新思路。
Cell子刊：甜味剂+碳水化合物，可能影响糖代谢
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 45名20-45岁的健康成年人随机分为3组，在2周时间内摄入7份355mL饮料，饮料中分别含有：三氯蔗糖、三氯蔗糖+麦芽糖糊精、相同甜度的蔗糖；② 摄入三氯蔗糖+麦芽糖糊精可显著降低受试者的胰岛素敏感性，且与脑部各区域（中脑、岛叶及扣带回等）对甜味（而非其它味道）的应答降低相关；③ 摄入三氯蔗糖+麦芽糖糊精并未影响受试者对甜味的感知；④ 单独摄入三氯蔗糖、麦芽糖糊精或蔗糖，均未改变受试者的胰岛素敏感性。
Short-Term Consumption of Sucralose with, but Not without, Carbohydrate Impairs Neural and Metabolic Sensitivity to Sugar in Humans
03-03, doi: 10.1016/j.cmet.2020.01.014
【主编评语】三氯蔗糖等低热量甜味剂被添加于多种食品中，可在提供甜味的同时降低热量摄入。Cell Metabolism上发表的一项最新研究，发现在同时摄入低热量甜味剂（三氯蔗糖）及碳水化合物（麦芽糖糊精）的情况下，健康人的胰岛素敏感性降低，且大脑对于甜味的应答也降低，而单独摄入低热量甜味剂或碳水化合物无此影响。
牛奶喝太多或增加乳腺癌风险
International Journal of Epidemiology[IF:7.339]
① 研究纳入52795名初始为非癌症患者的北美妇女，进行为期7.9年的随访实验，采用多变量比例风险回归模型研究乳制品与乳腺癌发生率的关系；② 共发现1057例新发乳腺癌病例，豆制品与乳腺癌之间无明确关系，而用豆奶代替等量(中位数)的牛奶时，患病风险明显降低；③ 高摄入奶制品，乳腺癌风险增加；全脂和脱脂牛奶并不影响研究结果，但是芝士和酸奶不具有这种相关性；④ 女性绝经与否也不影响研究结果；⑤ 高摄入奶制品可增加乳腺癌风险。
Dairy, soy, and risk of breast cancer: those confounded milks
02-24, doi: 10.1093/ije/dyaa007
【主编评语】研究对5万余名北美女性进行追踪发现，与豆乳相比，牛奶制品的摄入或增加乳腺癌风险。且牛奶脱脂与否，女性绝经与否并不影响研究结果。牛奶与乳腺癌的这种相关性可能来自牛奶中含有的性激素。
JAMA子刊：过高血浆维生素B12，或可增加死亡风险
JAMA Network Open[IF:N/A]
① 纳入5571名队列参与者（平均年龄53.5，男女各半），随访时间中位数为8.2年，共记录226例死亡事件；② 根据血浆维生素B12浓度划分的四等分组中，最低浓度组的死亡率为33.8例每10000人年，最高浓度组为65.7例每10000人年；③ 校正多个临床和实验室指标后，Cox回归显示血浆维生素B12浓度与全因死亡率呈正相关；④ 血浆维生素B12浓度每增加一个标准差单位，与全因死亡风险增加25%相关。
Association of Plasma Concentration of Vitamin B12 With All-Cause Mortality in the General Population in the Netherlands
01-15, doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.19274
【主编评语】近期JAMA Network Open发表了一项来自荷兰的前瞻性队列研究，该研究平均跟踪随访5571名队列参与者8.2年，探究基线血浆维生素B12浓度与随访期间死亡率的关系。研究发现，较高血浆维生素B12浓度组的死亡率高于较低浓度组；回归分析显示，每高一个标准差单位的血浆维生素B12，与死亡风险增加25%相关。该相关性背后的机制尚不清楚，有待研究。
膳食纤维缺失促进高血压的机制
Circulation[IF:23.054]
① 喂食缺乏膳食纤维的饮食，可导致小鼠对血管紧张素II诱导的高血压的易感性增加；② 将因缺乏膳食纤维而易感高血压的小鼠的菌群移植给无菌小鼠，可使后者产生类似的高血压易感表型；③ 缺乏膳食纤维的小鼠重新摄入短链脂肪酸，可抑制血管紧张素II诱导的高血压、心脏肥大及纤维化的发生；④ 机制上，短链脂肪酸通过短链脂肪酸受体GPR43/GPR109A发挥其心血管保护作用，并可通过影响DNA甲基化增加脾脏中Treg的丰度。
Deficiency of Prebiotic Fibre and Insufficient Signalling Through Gut Metabolite Sensing Receptors Leads to Cardiovascular Disease
02-25, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.043081
【主编评语】缺乏膳食纤维与高血压风险升高相关，但背后的机制尚未完全明确。来自Circulation上发表的一项最新研究，发现在血管紧张素II诱导的高血压小鼠模型中，短链脂肪酸可通过GPR43/GPR109A受体发挥心血管保护作用，并可影响DNA甲基化以增加Treg，而膳食纤维缺失将导致短链脂肪酸水平降低，增加小鼠的高血压易感性。
素食或能降低中风风险
Neurology[IF:8.689]
① 纳入两项队列研究，发现素食者血浆维生素B12降低，叶酸和高半胱氨酸升高；② 队列1中，在30797人年数跟踪回访中，有54例中风发生，且素食者的缺血性中风风险降低（HR=0.26）；③ 队列2中，在76797人年数跟踪回访中，有121例中风发生，素食者的总的（HR=0.52）、缺血性（HR=0.41）和出血性（HR=0.34）中风风险均降低；④ 进一步分析显示，维生素B12可能参与调节素食与总的脑中风的相关性；⑤ 素食降低缺血性和出血性中风风险。
Vegetarian diet and incidence of total, ischemic, and hemorrhagic stroke in 2 cohorts in Taiwan
02-26, doi: 10.1212/WNL.0000000000009093
【主编评语】来自台湾辅仁大学的研究。文章纳入两项约13000名参与者，研究素食与非素食参与者中风发生风险。研究结果发现，素食者体内血浆维生素B12降低，叶酸和高半胱氨酸升高。并且，素食者体内的低密度脂蛋白胆固醇降低，这可能是保护机体避免发生中风的机制之一。
Cell子刊封面：肠道菌群是通过影响脂肪生热来调控血糖吗？
Cell Metabolism[IF:22.415]
① 用2种菌群缺陷小鼠模型（无菌及抗生素处理）进行试验，纠正这些小鼠的盲肠扩张对能量消耗测定的影响后，发现寒冷或高脂喂养引起的适应性生热，不依赖于肠道菌群；② 寒冷可使肠道菌群发生明显改变，但粪菌移植试验表明，这种菌群变化不影响适应性生热；③ 但是，肠道菌群代谢可通过影响肝脏代谢组（如某些氨基酸代谢物的浓度）来调控三羧酸循环，从而促进肝脏糖异生，在维持血糖正常中发挥重要作用。
Dissociation of Adaptive Thermogenesis from Glucose Homeostasis in Microbiome-Deficient Mice
02-20, doi: 10.1016/j.cmet.2020.01.012
【主编评语】肠道菌群参与血糖调控，有研究认为菌群的这种作用可能是源于其对脂肪组织生热作用的调节。然而最新一期Cell Metabolism的封面研究却认为，肠道菌群并不影响宿主的能量消耗调控和适应性生热反应，而是通过其代谢产物促进肝脏糖异生来维持血糖稳态。该研究还指出，在使用菌群缺陷型小鼠模型测定能量消耗时，必须考虑这些小鼠的盲肠扩张现象所引起的测定偏差。这些发现对于研究肠道菌群在宿主代谢调控中的作用和机制，具有重要参考意义。菌群对血糖稳态的调控机制，或许有助于研发相关干预方法用于防治糖尿病。
特定抗炎药可被细菌转化为抗生素
Angewandte Chemie International Edition[IF:12.257]
① Tapinarof是治疗银屑病和过敏性皮炎的药物；② 在氧化应激下，光杆状菌属细菌可通过其表达的金属依赖性Cupin酶，经氧化二聚作用将Tapinarof转化为能杀死炎症细菌的新型抗生素；③ 其中，二聚体4有较强的抗分支杆菌活性，二聚体5可有效抑制耐药金黄色葡萄球菌和粪肠球菌；④ 伴随着二聚体的功能转变，这两种由Tapinarof转化来的二聚体分子，丧失了Tapinarof对小鼠结肠炎的改善功效。
Bacterial Autoimmune Drug Metabolism Transforms an Immunomodulator into Structurally and Functionally Divergent Antibiotics
02-25, doi: 10.1002/anie.201916204
【主编评语】Angewandte Chemie International Edition发表的一项研究发现，治疗自身免疫病的抗炎药Tapinarof，可被某些细菌通过特定的酶转化为二聚体，具有抗生素功效。相应的，这类转化后的分子丧失了Tapinarof对小鼠结肠炎的改善作用。值得注意的是，研究者在人体微生物组中也鉴定出类似的细菌酶，或许会影响Tapinarof的治疗效果。
宁波大学团队：茶多酚与菌群互作调节机体昼夜节律（综述）
Critical Reviews in Food Science and Nutrition[IF:6.704]
① 在宿主昼夜节律的控制下，肠道菌群的组成和功能随饮食的变化而变化；② 同时，肠道菌群通过代谢产物影响中央和肠道生物钟，在维持宿主昼夜节律和代谢稳态方面起着关键作用；③ 研究报道茶多酚（TP）可通过抑制氧化应激和炎症反应，缓解昼夜节律失调引起的相关代谢性疾病；④ TP通过调节肠道菌群的组成和功能，促进短链脂肪酸生成，具有潜在的益生元活性；⑤ 聚焦菌群-内脏-脑轴和肠-肝轴，有望挖掘TP影响昼夜节律及其与肠道菌群的互作机制。
The relationship between host circadian rhythms and intestinal microbiota: A new cue to improve health by tea polyphenols
01-30, doi: 10.1080/10408398.2020.1719473
【主编评语】宁波大学张鑫团队等发表在《Critical Reviews in Food Science and Nutrition》上的综述性文章。文章详细论述了菌群与人体昼夜节律的关系，并且探究了茶多酚在此过程中潜在的调节作用。研究建议1）茶多酚是直接还是通过介导肠道菌群干预昼夜节律需要明确；2）茶多酚的菌群发酵代谢物需要鉴定；3）茶多酚的具体种类以及剂量需要考虑。
多囊卵巢综合征肥胖青少年的肠道菌群变化
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism[IF:5.605]
① 纳入37名患有多囊卵巢综合征（PCOS）和21名非PCOS的肥胖女青年研究；② 非PCOS的肥胖女青年相比，PCOS组粪便菌群的α-多样性显著降低，且β-多样性显著不同；③ PCOS组的放线菌门增加，拟杆菌门减少，拟杆菌科和紫单胞菌科科减少，链球菌科增加；④ PCOS组有更高的游离睾酮、总睾酮、孕酮、LDL、空腹胰岛素、糖化血红蛋白及谷丙转氨酶水平；⑤ 较低的菌群α-多样性及一些特定分类群与较高的睾酮水平相关。
Obese adolescents with PCOS have altered biodiversity and relative abundance in gastrointestinal microbiota
01-23, doi: 10.1210/clinem/dgz263
【主编评语】Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism上发表的一项队列研究结果，对比了患有多囊卵巢综合征（PCOS）的肥胖女青年及无PCOS的肥胖女青年的肠道菌群多样性及组成，发现菌群多样性及组成的变化与睾酮及其它一些PCOS相关指标相关。