这几年，在护肤界有个概念很火，叫戒糖。什么是戒糖呢？不是说所有的糖，包括碳水化合物都不吃了，而是被额外添加进蛋糕甜品之类食物中的糖，或者，我们可以叫这些糖为游离糖。这样不仅可以保持身材，还可以改善皮肤状况。
除了游离糖，日常饮食中还有一大物质也是“健康杀手”——脂肪。虽然它们都是重要的营养物质，但要不是高脂高糖饮食，这个世界上怎么会有那么多超重和肥胖的人呢？
不过不知道有没有思考过一个问题：糖和脂肪，到底哪个更不健康呢？
最近的一项研究似乎给出了答案。从代谢的角度来看，富含饱和脂肪的饮食比富含游离糖的饮食不良影响更大。相比游离糖，饱和脂肪摄入使得肝脏甘油三酯水平增加更显著，餐后血糖和胰岛素水平变化更加强烈，胆固醇水平也更高。这项研究由英国牛津大学的研究人员领导，结果发表在了Diabetes Care杂志上[1]。
过去有研究发现，同样是额外摄入1000大卡的热量，摄入的是饱和脂肪的话，就比摄入游离糖或是不饱和脂肪，肝脏甘油三酯的增加要多，相对的增加能够达到55%，而且与体重的变化无关[2]。
不过迄今为止，还没有研究直接比较富含饱和脂肪或游离糖的适量热量的饮食对肝脏甘油三酯水平等指标的影响。
为了解决这个疑问，研究人员招募了16名男性志愿者，BMI在25-30之间，虽然超重，但都没有代谢疾病，也没有服用会影响脂质或糖类代谢的药物，没有吸烟习惯。
研究人员设计了一个交叉试验，志愿者们被随机分为两组，分别完成两次为期4周的饮食干预，在两次干预之间有7周的洗脱期，这期间志愿者恢复习惯性饮食。两次饮食干预分别是富含饱和脂肪的饮食（SFA）和富含游离糖的饮食（SUGAR）。也就是说，一组的试验顺序是SFA-洗脱期-SUGAR，另一组是SUGAR-洗脱期-SFA。
SUGAR的热量组成是20%的脂肪，65%的碳水化合物和15%的蛋白质，其中游离糖提供的热量占总热量的20%，主要来源是糖果和含糖饮料。
SFA的热量组成是45%的脂肪，40%的碳水化合物和15%的蛋白质，其中饱和脂肪提供的热量也占总热量的20%，主要来源是红肉及其他肉制品、全脂乳制品，以及快餐食品，包括汉堡和披萨，还有黄油曲奇之类的零食。
接下来，我们来看看志愿者们在饮食干预后，各个指标发生了怎样的变化吧。
在两种饮食干预前后，空腹血糖和胰岛素水平都没有发生变化，而SUGAR干预后，总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇、脂联素以及β-羟基丁酸水平有小幅下降，SFA干预则没有明显变化。
经过SFA干预，肝脏甘油三酯的水平明显增加，达到39.0±10.0%，而SUGAR干预则几乎没有造成影响。根据分析，体重增加仅能解释肝脏甘油三酯水平增加的17.2%，说明SFA是肝脏甘油三酯水平增加的一个独立的影响因素。
在一天之中，人大部分时间处于餐后状态[3]，因此，研究人员也对志愿者餐后，一些重要的代谢指标进行了统计。相比SUGAR，SFA干预导致餐后血糖和胰岛素都发生了明显且持续时间很长的变化。无论是在餐后不久（0-180min），还是完整的餐后阶段（0-360min），这种差异都是显著的。
除了这些指标外，两种饮食干预对全身脂肪氧化、肝脏新脂肪合成等的影响都没有什么明显差异了。
关于饮食中游离糖和饱和脂肪对代谢的影响一直存在争议，过去的研究通常都把注意力放在过量摄入上，而忽视了适量热量饮食中，不同营养成分比例的影响。而且，现在低碳水高脂肪的饮食模式（比如生酮饮食）被推荐用于减肥和代谢疾病的日常管理，它的长期安全也尚未得到证实，这项研究的结果可能会对这一饮食模式提出挑战。
虽然这项研究有一些局限性，像是试验只纳入了男性，这部分是出于男性比女性更容易患代谢相关疾病[4]的考虑，但是由于非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病的发展，以及肝脏脂肪酸代谢[4,5]都存在一定的性别差异，因此如果加入女性，还是可能会对研究结果产生影响。
但尽管如此，研究人员还是认为，他们的研究说明，从代谢的角度考虑，即使总热量不超标，富含饱和脂肪的饮食比富含游离糖的饮食对健康的危害更大。
参考资料：
[1] Intrahepatic Fat and Postprandial Glycemia Increase After Consumption of a Diet Enriched in Saturated Fat Compared With Free Sugars[J]. Diabetes Care, 2020.
[2] Saturated fat is more metabolically harmful for the human liver than unsaturated fat or simple sugars[J]. Diabetes care, 2018, 41(8): 1732-1739.
[3] Downregulation of adipose tissue fatty acid trafficking in obesity: a driver for ectopic fat deposition?[J]. Diabetes, 2011, 60(1): 47-55.
[4] NAFLD as a sexual dimorphic disease: role of gender and reproductive status in the development and progression of nonalcoholic fatty liver disease and inherent cardiovascular risk[J]. Advances in therapy, 2017, 34(6): 1291-1326.
[5] Sexual dimorphism in human lipid metabolism[J]. The Journal of nutrition, 2005, 135(4): 681-686.