在人体内，维生素C是高效抗氧化剂，用来减轻抗坏血酸过氧化物酶的氧化应激。还会参与有许多重要生物合成过程。
大多数哺乳动物都能靠肝脏来合成维生素C，所以并不存在缺乏的问题。然而，人类、灵长类动物、土拨鼠等少数动物却不能自身合成维生素C，因此，人类必须通过食物、药物等获取维生素C。
由于蔬菜和水果中含有丰富的维生素C，因此缺乏维生素C的情况并不多见。但是，孕妇、婴幼儿、老年人仍有不少缺少维生素C的情况发生。
发育通常被认为是由基因决定的，是基因组中固有的，但有一些证据表明，包括在哺乳动物中，发育容易受到环境调节的影响，并可能产生长期后果。
胚胎种系由于具有代际表观遗传效应的潜力而受到特别关注。哺乳动物的胚系经历了广泛的DNA去甲基化，DNA去甲基化很大程度上是由连续的细胞分裂过程中被动的甲基化稀释造成的，同时也随着TET酶的DNA主动去甲基化。
TET酶（ten-eleven translocation）是生物体内存在的一种α-酮戊二酸（α-KG）和Fe2+依赖的双加氧酶，可以催化5-甲基胞嘧啶（5-mC）转化为5-羟甲基胞嘧啶（5-hmC），是DNA去甲基化过程中的一种重要的酶。TET酶的活性受营养素和代谢产物的调节, 如维生素C。
近日，加州大学、多伦多大学、伦敦帝国理工学院的研究人员合作，在国际顶尖学术期刊 Nature 杂志发表了题为：Maternal vitamin C regulates reprogramming of DNA methylation and germline development 的论文。
该研究表明，在小鼠模型中，母体孕期补充维生素C对于适当的DNA去甲基化和雌性胎儿生殖细胞的发育是必需的。母体孕期缺乏维生素C并不影响胚胎发育，但会导致雌性后代成年后生殖细胞数量减少、减数分裂延迟和繁殖力下降。
缺乏维生素C的胚胎的生殖细胞转录组与携带Tet1基因无效突变的胚胎的转录组非常相似。维生素C缺乏会导致异常的DNA甲基化，包括减数分裂和转座因子的关键调控因子的不完全去甲基化。
实验数据表明，母体孕期缺乏维生素C会导致雌性胎儿生殖细胞减数分裂的起始和发展出现相当大的缺陷。
总的来说，减数分裂中的错误是人类生殖失败的主要原因。值得注意的是，TET酶可与细胞的代谢状态紧密联系。研究人员认为，在胚系发育过程中，TET1与代谢和母体营养的相互联系，可根据环境中关键营养物质的丰富程度来调整生殖所需资源的分配。大多数动物都能自己合成维生素C，但包括人类在内的某些脊椎动物已经丧失了这种能力。此外，环境污染引起的氧化应激可导致维生素C的氧化。考虑到TET1和维生素C对代谢和环境的敏感性，确定气候变化和环境污染对生殖的表观遗传影响将是非常重要的。
