目前，我国（仅中国大陆）有1.8亿高尿酸血症患者，患病率高达13.3%！
为什么高尿酸血症患者如此之多？
这可能与我们经济的发展所带来生活方式的改变相关，同时，飞速进步的社会也给每个人带来了不同的压力，这也是我们目前的社会所面临的非常现实的问题。这些来自社会、环境、家庭和工作的压力为应激源，影响人体的生理和心理。应激源也有急性和慢性之分，其中，生活事件带来的压力是慢性应激，会引起机体生理、心理、行为等各方面反应，最终导致疾病发生。
国外有相关研究显示：铁路司机作为高专注力工种，要求高度集中的注意力，工作负荷量大，其尿酸水平显著升高；
海军在进行水下拆弹训练时，部分男性海军的血尿酸水平及波动幅度都有明显升高，并且由于训练的周期性，尿酸水平升高也呈相应的周期性变化；
工厂中的男性工人如果面临倒闭，其血尿酸水平也会明显升高，但再就业后又会出现血尿酸水平的回落。
以上相关研究都提示我们，血清尿酸浓度的升高可能与机体应激反应强度呈正相关。
另外，一项来自日本的对照研究将113名高尿酸血症患者（血尿酸＞7.5mg/dl）和113名对照（血尿酸＜7.5mg/dl）进行对比分析，结果发现，消极的工作态度、工作或其他领域的竞争压力、压力下的高肉食/高脂肪消费与高尿酸血症密切相关。
国内同济大学附属第十人民医院主任医师、博士生导师陈海冰教授及其团队也进行了相关临床研究，研究纳入高尿酸血症的确诊患者（诊断标准依据2015年ACR/EULAR），进行相关生活事件量表的问卷调查，量表中共有48条，以20分为界，分为高压力组和低压组。
结果发现：
高压力组近一年的痛风发作频率显著高于低压力组；
高压力组中，患者总胆固醇、甘油三酯、血肌酐、血尿酸水平明显高于低压力组；
正性生活事件（如结婚、生子等）的刺激量，与总胆固醇和甘油三酯水平呈正相关，负性生活事件（如对个体产生消极作用的事件等）的刺激与血尿酸水平呈正相关；
痛风发作频率与血尿酸水平呈独立相关性。
那究竟是怎样的机制导致的呢？应激是在应激源的作用下出现急性期应激反应、免疫反应、神经内分泌反应、细胞应激反应和心理行为反应等，其中神经内分泌反应是应激的核心环节。
来自生活事件中的应激源，包括生物、理化、心理因素等，作用于大脑皮质、下丘脑，引发交感-肾上腺髓质系统兴奋，或同时引发下丘脑-垂体-肾上腺轴的兴奋等，导致儿茶酚胺及糖皮质激素分泌的增加，最终产生一定的效应。
一系列研究提示我们，慢性应激引起血尿酸水平升高可能是由于肾上腺髓质所依赖的儿茶酚胺分泌所导致的，肾上腺皮质激素、儿茶酚胺可能都参与了整个应激后血尿酸水平的调控。
那么，儿茶酚胺又是通过怎样的途径参与尿酸水平调控的呢？陈海冰教授首先阐述了尿酸的代谢途径：尿酸在嘌呤代谢的途径包括从头合成途径和补救合成途径，另外，在动物中有分解途径（尿酸氧化酶分解后形成尿素囊）。而在整个代谢过程中，黄嘌呤氧化酶起主要作用（目前临床使用较多药物——别嘌醇和非布司他，都是黄嘌呤氧化酶抑制剂）。
结果证实，儿茶酚胺可以促进黄嘌呤氧化酶的转录，进而促进尿酸的合成；肾上腺素在应激的过程中可以诱发氧化应激，导致DNA损伤，从而引起嘌呤及代谢紊乱。另外，陈教授还提出，过大的压力可能使患者倾向于吸更多的烟，在这种情况下，到底是吸烟引起尿酸升高还是压力引起尿酸升高，还需要进一步前瞻性研究来确定。
当然，还有其他的间接因素会导致血尿素水平升高，如饮食、体重等。高压力情况下促使人进食更多，最终导致身体质量指数（BMI）的增长，而BMI的增长与血尿酸水平密切相关。
总结
急性与慢性应激与血尿酸水平升高密切相关，血尿酸的升高与负性生活事件相关；
应激激素儿茶酚胺水平上升导致血尿酸升高，可能是由于肾上腺素激活了干细胞中的黄嘌呤氧化酶所致；
氧化应激、酒精摄入过多、饮食习惯改变等因素也可能引起血尿酸升高。
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