现代社会，每个人都生活中重重压力之下，我们都深知“压力山大”会损害身体健康，使炎症性疾病“雪上加霜”。然而，压力是如何降低机体对疾病的抵抗能力，造成疾病恶化的呢？压力与炎症又是什么关系呢？应激环境下，体内会分泌皮质醇和肾上腺等激素，这些激素本应减弱炎症反应，为何重压之下，炎症反而加重了呢？这些现象，科学家们仍难以解释。
6月30日，美国耶鲁大学医学院的Andrew Wang课题组在《Cell》在线发表题为Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models的研究论文。研究揭示了小鼠在压力条件下白介素6（IL-6）的起源与功能。研究发现在应激反应时，棕色脂肪细胞产生大量IL-6引发炎症，IL-6还与自身免疫性疾病、癌症、肥胖症、糖尿病、抑郁症和焦虑症有关。
https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.05.054
具体来说，为了研究应激诱导的免疫介质，作者使用小鼠应激模型，筛选了循环中的32种炎性细D胞因子和趋化因子。结果表明 ，IL-6是诱导作用最强的细胞因子，且可介导持久的应激生理效应。IL-6可通过肝脏糖异生介导血糖升高，从而协助机体作出“战斗或逃跑”反应，但也还会带来炎症等后果。
IL-6由多种细胞类型产生，包括造血细胞、心肌细胞、内皮细胞和脂肪细胞。
棕色脂肪细胞不仅能“燃烧你的卡路里”， 发挥减肥的功效，还可以调节体温。但在压力环境下，这种脂肪细胞也能加剧机体炎症。针对棕色脂肪细胞和IL-6的药物，将有助于提高我们承受压力的能力和多种疾病的治疗。
参考资料：
Origin and Function of Stress-Induced IL-6 in Murine Models