误区一：尿酸高=痛风
高尿酸血症（hyperuricemia，HUA）和痛风是不同的概念。
国际上将HUA定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸（serum uric acid，SUA）水平，男性＞420μmol/L，女性＞360μmmol/L。根据血尿酸水平和尿尿酸排泄情况，HUA分为三型：尿酸排泄不良型、尿酸生成过多型和混合型。其中，90%的原发性HUA是由尿酸排泄不良引起的。
痛风指HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风[1,2]。在HUA时，积极进行生活方式干预或药物治疗，可以避免痛风的发生。
误区二：痛风是老年病
随着国民生活条件的提高，HUA和痛风的流行呈逐年升高的趋势，并且患病人群越来越年轻。总体来说，HUA和痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆[3]。
误区三：痛风时血尿酸水平一定升高
痛风时SUA水平不一定升高。在痛风急性发作时，尿酸会沉积在关节处，作为急性期反应物而临时降低。同时，急性期肾脏排泄尿酸增加。此外，部分痛风患者在急性发作期暂停了一些引起HUA的因素，包括利尿剂、减肥或戒酒[1]。
误区四：痛风需要治疗，而高尿酸血症无需治疗
除了痛风，长期HUA会引起和加重其他多脏器损伤。HUA是代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管疾病、慢性肾脏病发生发展的独立危险因素[4]。因此，HUA是需要治疗的。生活方式的干预是治疗HUA的基础。有心血管疾病危险因素或SUA＞540μmol/L的患者建议行药物干预。反之，建议生活方式干预3~6个月，若无效则加用药物[1]。
误区五：忌口就可以避免吃药
SUA是嘌呤转化而来，正常情况下，SUA的20%来自饮食中的嘌呤转化，而80%为体内嘌呤转化。因此，即使严格的限制嘌呤饮食，仅仅能阻断20%的嘌呤转化，不能良好地控制SUA。
误区六：忌口就是不吃肉，而蔬菜水果随便吃
饮食控制包括限酒、低嘌呤饮食和多饮水。
需要严格限制各种含酒精饮料，尤其啤酒和蒸馏酒（白酒），建议总体饮酒量男性≤2个酒精单位/日，女性≤1个酒精单位/日。（1个酒精单位约合14g纯酒精，相当于12°红葡萄酒145ml，3.5°啤酒497ml，40°蒸馏酒43ml）[5]。
饮食应当均衡，限制每日总热量摄入，以低嘌呤饮食为主，限制动物内脏、海产品及肉类等高嘌呤食物的摄入，鼓励进食新鲜蔬菜、低脂或脱脂奶、鸡蛋等食物，适量摄入豆类及豆制品。一些蔬菜含嘌呤较高，包括莴笋、菠菜、蘑菇、菜花等，目前认为与HUA及痛风发作无明显相关性[2]。此外，建立良好的饮食习惯，避免暴饮暴食或一餐内进食大量肉类。海产品、肉类及高嘌呤植物性食物建议煮后弃汤以减少食物中嘌呤含量。
大量饮水可缩短痛风发作时间，减轻症状。建议心肾功能正常者多饮水，维持每日尿量2000~3000ml。避免含果糖高的饮料（如橙汁、苹果汁等）及含糖软饮料（可乐等）。可替换为含果糖较低的新鲜水果，如樱桃、草莓、菠萝、桃子等。同时，需要适当碱化尿液，维持尿液PH值在6.2~6.9，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出[6]。
误区七：锻炼强度越大越好
规律运动能降低痛风发作次数，但并不是强度越大越好，应坚持适量运动，且痛风急性发作期应该减少活动，必要时需制动。运动强度与时间方面，建议每周至少进行150min（30min/d，5d/w）中等强度的有氧运动，中等强度指运动时心率=（220-年龄）×（50~70%）范围内[2]。
注意：剧烈运动或突然受凉会诱发痛风急性发作。
除了饮食控制、适当锻炼，生活方式干预还包括控制体重和戒烟。
误区八：治疗方案都相同，疼痛消失就停药
治疗方案需个体化、逐步调整剂量、长期管理。
痛风治疗分2步走，急性期治疗及降尿酸治疗。急性期治疗药物包括COX-2类非甾体类药物（NSAIDs）、秋水仙碱及类固醇类药物。痛风急性发作的预防可应用小剂量秋水仙碱或NSAIDs，连续使用6个月，若无效、不能耐受或有禁忌症可选择小剂量类固醇类，连续使用6个月[1]。
降尿酸治疗是一个长期过程，需要逐步将SUA降至目标范围。降尿酸治疗药物包括抑制尿酸生成类（别嘌醇、非布司他）及促进尿酸排泄类（苯溴马隆、丙磺舒），应根据HUA类型选择不同的降尿酸方案。
如果选择别嘌醇作为降尿酸方案，应该首先进行白细胞抗原HLA-B*5801检测，此基因阳性与别嘌醇相关严重超敏反应相关。亚裔人群HLA-B*5801阳性者明显高于白人。如果此基因阳性，则禁止使用别嘌醇[7,8]。
误区九：尿酸降到正常就可以
HUA患者的SUA控制目标为＜360μmol/L，对有痛风发作的患者，建议控制SUA＜300μmmol/L，以防止痛风反复发作。
参考文献
[1] 中华医学会内分泌学分会(CSE,Chinese Society of Endocrinology).高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识.中华内分泌代谢杂志.2013,29(11):913-920.
[2] 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组. 中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识.中华内科杂志.2017,56(3):235-248.
[3] Prevalence of hyperuricemia among Chinese adults: a national cross-sectional survey using multistage, stratified sampling. J Nephrol.2014 Dec;27(6):653-8.
[4] Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007-2008. Am J Med. 2012 Jul;125(7):679-687.
[5] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.高尿酸血症与痛风患者膳食指导. 中华人民共和国卫生行业标准. WS/T 560—2017.
[6] Dissolution of radiolucent renal stones by oral alkalinization with potassium citrate/potassium bicarbonate. Arch Ital Urol Androl. 2009 Sep;81(3):188-91.
[7] 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken). 2012 Oct;64(10):1447-61.
[8] Clinical pharmacogenetics implementation consortium guidelines for human leukocyte antigen-B genotype and allopurinol dosing. Clin Pharmacol Ther, 2013, 93: 153-158.
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