Nature Reviews：胖人的肠道菌群如何促炎促癌（综述）
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:13.678]
① 低度炎症是肥胖并发症（糖尿病和心脏病）和胃肠道癌（如肝癌、胰腺癌和结肠癌）共同的特点之一，与肠道菌群紊乱有关；② 肥胖患者中，肠道菌群的失调与肠道屏障功能障碍相关，引起的内毒素血症可导致炎症反应的发生；③ 肥胖患者的肠道菌群中，可产生短链脂肪酸的细菌丰度降低，抑制了GPR43及GPR109A的活化，后两者可通过抗菌肽、紧密连接蛋白及Treg促进上皮细胞中的抗炎症反应；④ 肠道菌群失调引起的脱氧胆酸增加也可能促进癌症发生。
Gut microbiota-mediated inflammation in obesity: a link with gastrointestinal cancer
05-29 DOI: 10.1038/s41575-018-0025-6
质子泵抑制剂引起肠道菌群失调
Digestive Diseases and Sciences[IF:2.875]
① 反流性食管炎患者在接受8周的质子泵抑制剂（PPI）治疗，治疗后的第4、8周，粪便中乳杆菌种（加氏乳杆菌亚种、发酵乳杆菌、罗伊氏乳杆菌亚种和瘤胃乳杆菌亚种）和链球菌种相对丰度显著增加；② 治疗前后粪便中有机酸浓度无显著差异；③ 治疗前后血液中细菌检出率分别为22%和28%，无显著差异；④ PPI会造成患者肠道菌群的失调，还需样本量更大的长期研究来研究PPI引起的菌群失调对健康的影响以及是否产生细菌移位。
Gut Microbiota Composition Before and After Use of Proton Pump Inhibitors
05-24 DOI: 10.1007/s10620-018-5122-4
Cell子刊：间歇性禁食改善菌群，或能治疗多发性硬化
Cell Metabolism[IF:18.164]
① 在多发性硬化（MS）小鼠EAE模型中，间歇性禁食（IF）可缓解疾病程度和中枢神经病理；② IF增加小鼠肠道细菌多样性，使乳杆菌科、拟杆菌科和普雷沃氏菌科富集，增强菌群的抗氧化代谢通路；③ 并改变肠道内T细胞，生成IL-17的T细胞减少、调节性T细胞增加；④ 粪菌移植实验表明，肠道菌群的变化至少部分性介导了IF的神经保护作用；⑤ 间歇性热量限制有临床转化前景，短期干预可改变MS患者的肠道菌群组成和代谢，其趋势在一定程度上与小鼠相似。
Intermittent Fasting Confers Protection in CNS Autoimmunity by Altering the Gut Microbiota
06-05 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.006
Nature Reviews：一图读懂脑-肠-肾轴（必读综述）
Nature Reviews Nephrology[IF:12.146]
① 高血压、慢性肾病往往伴发，表现为免疫失调、代谢紊乱和交感神经激活等，与肠道失衡及宿主-菌群互作的改变有关；② 宿主和菌群的肠道代谢产物通过血液循环影响全身，外加肠道神经和免疫系统，大脑、肠道、菌群和肾脏紧密关联并促进疾病发生；③ 肠道与肾脏之间通过代谢依赖性和免疫两种路径构成“肠-肾轴”，肠道对肾脏疾病起到基础性作用；④ 在肠道和菌群失衡时，大脑中小胶质细胞被活化，促进神经炎症和认知缺损，促进高血压和肾病发生。
The gut microbiota and the brain–gut–kidney axis in hypertension and chronic kidney disease
05-14 DOI: 10.1038/s41581-018-0018-2
Nature Reviews：一图读懂肝脏疾病中的肠-肝轴（必读综述）
Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology[IF:13.678]
① 肝脏和肠道经胆管、门静脉和体循环进行双向交流；② 肝脏产物影响肠道菌群组成和屏障完整性，肠道因子调控肝脏的胆汁酸合成和糖脂代谢；③ 肝脏和肠道中的促炎性变化介导了肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌的发展，这些疾病有共同的发展途径；④ 酒精性和非酒精性脂肪肝的共同特征：肠道菌群失调、通透性增加，胆汁酸、乙醇和胆碱代谢物水平改变；⑤ 研究菌群与肝病的因果机制需要正确的实验设计和动物模型，深入理解肠-肝轴有助于改善肝病管理。
The gut–liver axis and the intersection with the microbiome
05-10 DOI: 10.1038/s41575-018-0011-z
胃肠道稳态影响神经退行性疾病（综述）
Acta Neuropathologica[IF:12.213]
① 功能性胃肠道紊乱常伴随着神经系统疾病，可发生于神经退行性疾病的各个阶段；② 神经退行性疾病中，肠道菌群和肠神经-免疫系统的改变促成胃肠道功能紊乱，可能诱发神经系统失调并进而影响中枢神经系统；③ 菌群失调和肠道炎症可能是神经退行性疾病的共同通路，在疾病早期即出现肠道菌群结构改变和肠道炎症表征；④ 肠道菌群、粘膜免疫和肠道神经系统形成互作网络，可能构成神经系统疾病相关的肠功能失调的病理生理学基础；
Interplay among gut microbiota, intestinal mucosal barrier and enteric neuro-immune system: a common path to neurodegenerative diseases?
05-24 DOI: 10.1007/s00401-018-1856-5
菌群-肠-脑轴在各类精神疾病中的作用（综述）
Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences[IF:5.34]
① 精神疾病患者的肠道菌群通常会发生变化，包括自闭症谱系障碍、重度抑郁症、精神分裂、进食障碍等；② 临床前啮齿动物模型的实验结果提示，菌群-肠-脑轴在调节代谢与行为中发挥了重要作用；③ 肠道菌群代谢产生的短链脂肪酸可能作用于神经系统，而色氨酸代谢可能影响5羟色胺的水平进而影响行为；④ 近期一项研究证实，粪菌移植可显著改善自闭症谱系障碍患者的胃肠道及自闭症症状，提示肠道菌群与疾病之间潜在的因果关联。
Gut microbiota, metabolism and psychopathology: A critical review and novel perspectives
04-20 DOI: 10.1080/10408363.2018.1463507
肠道菌群诱导5羟色胺，促肠神经系统成熟
PNAS[IF:9.661]
① 在无菌小鼠中定殖正常小鼠的菌群，可改变肠道神经系统（ENS）的神经解剖学特征，并增加肠道推进率；② 肠道菌群的定殖促进了神经元及粘膜产生5羟色胺，并诱导Nestin+亚群肠道神经元祖细胞的增殖；③ 肠道菌群定殖早期可诱导粘膜5羟色胺的产生，并起到神经元保护作用；④ 5羟色胺受体激动剂可诱导ENS的成熟，而5羟色胺受体拮抗剂可减少肌间神经元及Nestin+神经元。
Gut microbiota regulates maturation of the adult enteric nervous system via enteric serotonin networks
06-04 DOI: 10.1073/pnas.1720017115
如何诊断慢性腹泻及腹泻型肠易激综合征（综述）
American Journal of Gastroenterology[IF:9.566]
① 慢性腹泻是一种常见的临床问题，不同病人的症状差异较大，即使利用实验、影像学及内窥镜检查等手段，其诊断与治疗仍存在困难；② 慢性腹泻患者中，炎症性肠病、乳糜泻等器质性疾病容易诊断，而无器质性病变的患者常被诊断为腹泻型肠易激综合征（IBS-D）；③ IBS-D病因多样化，相关检测手段逐渐增多，有助于搞清病因有的放矢；④ 精准医疗概念的应用，有助于改善慢性腹泻的诊断和治疗，仍需深入探究潜在治疗方法的有效性和敏感性。
Evaluation of chronic diarrhea and irritable bowel syndrome with diarrhea in adults in the era of precision medicine
05-01 DOI: 10.1038/s41395-018-0032-9
肠道失调引发炎性衰老促癌症（综述）
The Lancet Oncology[IF:33.9]
① 衰老相关的肠道菌群失调，如有益微生物（Akk菌和短链脂肪酸生成菌等）减少，削弱了对致病菌的抑制，破坏肠道屏障完整性；② 菌群产物穿过肠道“漏洞”引发一系列炎症反应，促进生成TNFα、IL-1、IL-6等促炎性细胞因子，使身体处于慢性促炎症状态（炎性衰老）；③ 炎性衰老对免疫系统有负面影响，抑制髓样细胞对老化和癌变细胞的清除，促进肿瘤生长；④ 通过调节肠道菌群进行干预，或能减少炎性衰老、改善免疫功能，降低老年人的癌症风险。
Gut dysbiosis: a potential link between increased cancer risk in ageing and inflammaging
06-01 DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30095-0
请重视！菌群与抗癌药物的双向互作（综述）
Microbiome[IF:8.496]
① 肠道细菌和肿瘤内细菌可参与调节药物的有效性和毒性，促进或削弱多种化疗药物的抗癌效果和毒副作用；② 还可通过调节免疫反应，增强CpG寡脱氧核苷酸、抗CTLA-4/PD-L1/PD-1免疫疗法的疗效，抑制抗CTLA-4诱导的结肠炎；③ 这些疗法也反过来影响肠道菌群，化疗可触发菌群失调，使致病菌过度生长，引发不良副作用；④ 益生菌/元、合生制剂、细菌活性产物postbiotics、抗生素等基于菌群的干预策略用于改善疗效、减轻副作用，或能辅助抗癌治疗。
Pharmacomicrobiomics: exploiting the drug-microbiota interactions in anticancer therapies
05-22 DOI: 10.1186/s40168-018-0483-7