Cell子刊：刺激胃肠蠕动的菌群代谢物，或能治疗便秘
Cell Host and Microbe[IF:14.946]
① 色胺是一种由肠道菌群代谢色氨酸产生的单胺，与5羟色胺类似，在人类及啮齿动物粪便中含量丰富；② 色胺可通过激活结肠上皮细胞中特有的一种G蛋白偶联受体（GPCR）——5-HT4受体（5-HT4R），增加胞内的cAMP水平，从而增加无菌小鼠及菌群人源化小鼠近端结肠的阴离子及液体分泌；③ 使用5-HT4R拮抗剂或在小鼠中敲除5-HT4R，色胺无法介导上述效应；④ 无菌小鼠定殖可产生色胺的工程多形拟杆菌，可加速其胃肠道转运。
Gut Microbiota-Produced Tryptamine Activates an Epithelial G-Protein-Coupled Receptor to Increase Colonic Secretion
06-13 DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.004
Cell子刊：菌群代谢产物可调节肠道蠕动
Cell Host and Microbe[IF:14.946]
① 肠道菌群可产生大量的宿主无法生成的代谢产物，影响宿主生理，比如与消化道内表达的G蛋白偶联受体（GPCR，许多药物的靶点）结合；② Bhattarai等人发现，细菌代谢色氨酸产生的色胺，可作为肠上皮GPCR 5-HT4受体的配体，调节胃肠蠕动，并设计出可加速肠道转运的菌株；③ 参与神经活性代谢产物的菌属，以及菌群代谢产物对肠道、外周和中枢神经系统的GPCR信号的影响，有待研究；④ 依肠道菌种和所需代谢产物来定制食物以改善健康，值得探讨。
A Microbial Drugstore for Motility
06-13 DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.020
Cell子刊：一文读懂，肠道菌群如何调节色氨酸代谢（综述）
Cell Host and Microbe[IF:14.946]
① 在肠道中，色氨酸代谢主要通过3个途径；② 肠道菌群直接代谢色氨酸，代谢产物包括芳香烃受体的配体，在免疫稳态、肠道屏障功能中发挥作用；③ 免疫细胞及上皮细胞通过吲哚胺2,3-加双氧酶1（IDO1）介导的犬尿氨酸途径，在炎症、免疫反应、神经功能中扮演重要角色；④ 肠嗜铬细胞通过色氨酸羟化酶1（TpH1）介导的5羟色胺产生途径，肠道来源的5羟色胺具有刺激肠道运动、促进肠-脑轴信号等功能；⑤ 在不同疾病中，3个代谢途径受到不同的影响。
Gut Microbiota Regulation of Tryptophan Metabolism in Health and Disease
06-13 DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.003
Lancet子刊：30年9万人，胖增加心血管疾病风险
The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:19.742]
① 选取90257名女性随访30年，分析BMI、代谢健康及心血管疾病间的关联；② 相对于代谢健康的正常体重女性，代谢健康的肥胖女性心血管疾病风险显著升高；③ 代谢非健康（糖尿病、高血压、高胆固醇血症等）的女性，无论体重正常与否，心血管疾病风险均显著高于代谢健康的正常体重女性；④ 84%的肥胖女性及68%的正常体重女性在20年后，由代谢健康状态转变为非健康状态；⑤ 在随访期间保持代谢健康的女性，肥胖者的心血管疾病风险显著高于正常体重者。
Transition from metabolic healthy to unhealthy phenotypes and association with cardiovascular disease risk across BMI categories in 90 257 women (the Nurses' Health Study): 30 year follow-up from a prospective cohort study
05-30 DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30137-2
Lancet子刊：做个健康的胖子？首先要多运动
The Lancet Diabetes and Endocrinology[IF:19.742]
① 肥胖促进炎症，是心血管疾病的风险因素，然而代谢健康的肥胖是否增加心血管疾病风险，仍存争议；② Schulze等分析9万名女性随访30年的数据，发现肥胖促进由老化引起的代谢恶化，且代谢健康的肥胖者的心血管疾病风险也上升，另三项研究也有同样发现；③ 但这些研究都没有准确评估参与者的运动和心肺适能情况，若干研究表明校正这些参数后，代谢健康的肥胖不会增加心血管疾病风险；④ 加强锻炼改善心肺适能，有助于肥胖者降低心血管疾病风险。
Obesity is rarely healthy
05-30 DOI: 10.1016/S2213-8587(18)30143-8
中年发福增加癌症风险
British Journal of Cancer[IF:6.176]
① 选取3850名年龄在45-69岁间的中年人，收集14年期间的体重记录，分析癌症风险与体重的关联；② 在14年间，每年增加体重0.45公斤以上，癌症风险上升38%；③ 若同时存在代谢紊乱，每年增加体重0.45公斤以上，癌症风险上升77%；④ 与非超重者相比，从基线时间开始即表现出超重的中年男性及女性癌症风险分别增加28%及33%，但均未达到统计学上的显著性；⑤ 中年体重增加是一个重要的癌症风险因素。
Midlife weight gain is a risk factor for obesity-related cancer
06-13 DOI: 10.1038/s41416-018-0106-x
浙大虞云龙等：养猪场是抗生素耐药致病菌的潜在来源
Journal of Hazardous Materials[IF:6.065]
① 宏基因组分析抗生素抗性基因（ARG）、人类致病菌（HPB）和抗生素耐药HPB（ARHPB）从猪饲养场到周围溪流和农业土壤的传播；② 抗生素残留可能主要迁移到河流沉积物和温室土壤中；③ 猪饲养场的四环素抗性（TCR）基因可能主要传播到河流沉积物中，河流的下游和河口的河水中发现了高丰度的MDR基因；④ 所有样品中有超过一半的ARB分离物是潜在的ARHPB物种，猪的污水和粪便处理途径中发现了一些常见的多重耐药（MDR） HPB物种。
Dissemination of antibiotic resistance genes and human pathogenic bacteria from a pig feedlot to the surrounding stream and agricultural soils
05-29 DOI: 10.1016/j.jhazmat.2018.05.066
慢性肾病患者或应慎用特定益生菌
Journal of Functional Foods[IF:3.144]
① 一项随机双盲安慰剂对照试验中，30例慢性肾病（CKD）患者分为两组，每天服用益生菌组合（嗜热链球菌、嗜酸乳杆菌和长双歧杆菌）或安慰剂，干预三个月，评估益生菌对尿毒症毒素和炎症生物标志物的影响；② 尿毒症毒素不受益生菌的影响，益生菌组中促炎的IL-6水平显著升高（15.6到23.0pg/mL），安慰剂组吲哚-3-乙酸水平降低；③ 基线时，硫酸对甲酚与尿素正相关，氧化三甲胺与C反应蛋白正相关；④ 补充益生菌对非透析CKD患者没有预期的益处。
Effects of probiotic supplementation on inflammatory biomarkers and uremic toxins in non-dialysis chronic kidney patients: A double-blind, randomized, placebo-controlled trial
05-26 DOI: 10.1016/j.jff.2018.05.018
在临床前动物模型中益生元对IBD的疗效
Journal of Nutritional Biochemistry[IF:4.518]
① 纳入5项临床前试验（共包括88只大鼠）进行荟萃分析，分析补充益生元对IBD的影响；② 5项研究中使用的益生元分别为：短链低聚果糖、活性己糖相关化合物、羽衣甘蓝及木瓜、魔芋低聚糖、低聚果糖+抗性淀粉；③ 所有研究中均报道了益生菌组大鼠粪便或结肠中乳杆菌属及双歧杆菌属的增加；④ 益生菌显著降低了诱导IBD大鼠模型中的结肠损伤分数，增加了结肠中短链脂肪酸的水平，并改善了部分氧化应激及炎症相关指标。
Systematic review and meta-analysis of preclinical trials demonstrate robust beneficial effects of prebiotics in induced inflammatory bowel disease
06-07 DOI: 10.1016/j.jnutbio.2018.05.016
利用饮食和营养调节肠道菌群，或是神经性疾病的新希望（综述）
Journal of Nutritional Biochemistry[IF:4.518]
① 肠-脑轴是肠神经系统与中枢神经系统之间的双向交流，肠道菌群在其功能中起关键作用；② 研究发现，广泛的神经免疫性疾病中存在肠道菌群的改变，但其因果关系还不确定；③ 益生菌、益生元，短链脂肪酸、多不饱和脂肪酸、酚类、维生素A、D、B可调节肠道菌群，促进肠道内稳态，并通过肠-脑轴，改善神经炎症和神经免疫疾病；④ 通过饮食和营养可改变和塑造肠道菌群，为治疗或预防神经免疫和神经炎性疾病提供潜在的机遇和挑战。
Nutritional Modulation of the Intestinal Microbiota; Future Opportunities for the Prevention and Treatment of Neuroimmune and Neuroinflammatory Disease
04-19 DOI: 10.1016/j.jnutbio.2018.04.004
Cell子刊：高血糖增加肠壁通透性
Cell Metabolism[IF:18.164]
① 肠道表皮通透性增加以及全身系统性地接触细菌抗原，需作为定义代谢综合症的新指标；② 啮齿动物模型中，由胰岛素非依赖型葡萄糖转运蛋白GLUT2引起的肠道上皮细胞内葡萄糖代谢异常，是导致肠壁通透性增加的主要原因；③ 高血糖条件下，肠壁屏障功能的改变与肠道菌群无关；④ 高血糖对肠道通透性增加的作用得到人体数据支持，糖化血红蛋白水平与血液中TLR4受体水平正相关；⑤ 肠道处于代谢综合症的中心，代谢失调可能始于肠道。
Hold the Door: Role of the Gut Barrier in Diabetes
05-01 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.017