人类与癌症的战争已经走入免疫层级，包括CAR-T疗法在内的诸多免疫治疗手段的出现，让我们对“治愈癌症”充满了信心。但它们也有着亟待解决的问题，那就是严重的副作用。免疫治疗一方面激活了人体的免疫系统对抗癌细胞，另一方面，大量分泌细胞因子，也极有可能引发细胞因子风暴（CRS），细胞因子风暴是指免疫细胞及其活性产物（细胞因子）过量生产的现象。发烧、低血压、心脏问题尚且算轻，严重的时候，CRS会引发多器官衰竭，乃至威胁生命。
本周《自然》杂志上刊登了一项来自约翰·霍普金斯大学团队的成果，研究者们发现细胞因子释放与肾上腺素等儿茶酚胺类物质有关，限制其合成可以有效控制CRS发生！在多种免疫治疗癌症的小鼠模型中，这种方法都能够降低细胞因子产生、增加存活率，同时并未影响到治疗效果。更加令人兴奋的是，研究者使用的甲基酪氨酸、哌唑嗪等物质已被FDA批准用于治疗高血压，距离临床转化十分近了。如果能够在临床研究中也取得同样的成果，那么CAR-T疗法必将如虎添翼，可以说是功德无量啦！
《自然》杂志同期配发的评论总结道，儿茶酚胺就像是细胞因子风暴开始时释放的一个自我放大信号器，但是这个回路的细节还需要进一步的探索。例如，免疫细胞的激活是怎么导致儿茶酚胺水平的增加的呢？儿茶酚胺又是如何促进细胞因子产生的呢？ANP是怎么抑制儿茶酚胺产生的呢？除此之外，多种多样的肾上腺素受体到底谁更重要，也是需要厘清的一个问题。
在免疫治疗变得越来越触手可及的现在，这项研究无疑是个好消息。研究中已证实有效的α-肾上腺素受体阻滞剂哌唑嗪是一种经典的降压药，MTR则可以用于治疗嗜铬细胞瘤患者的高血压。
参考资料：
https://www.nature.com/articles/s41586-018-0774-y