二甲双胍是一种得到广泛使用的2型糖尿病治疗药物，它能够抑制肝脏糖异生，同时增加外周组织的胰岛素敏感性，以降低血糖和胰岛素水平。最近许多研究发现这种药物不仅能够用于糖尿病治疗还具有抗肿瘤作用，但其中的作用机制仍不清楚。
在2018年1月26日发表在国际学术期刊Cancer Research上的一项研究中，来自郑州大学的研究人员揭示了二甲双胍通过何种机制对卵巢癌病人发挥治疗效果延长病人生存时间。在这项研究中，研究人员发现二甲双胍能够下调单核和多形核骨髓来源抑制性细胞（MDSC）亚群的CD39和CD73的表达及其胞外酶活性，抑制这些细胞在卵巢癌病人体内发挥的抑制性作用。
通过对其中的机制进行研究发现二甲双胍会触发AMPKα的激活进而抑制低氧诱导因子HIF-1α的表达，该转录因子能够诱导MDSC细胞表达CD39/CD73。更进一步的研究表明二甲双胍治疗与患糖尿病的卵巢癌病人的生存时间延长有关，伴随着病人循环系统中CD39+CD73+ MDSC的减少，具有肿瘤杀伤作用的CD8+T细胞增多。
这些结果说明二甲双胍对MDSC细胞有直接作用，能够通过抑制HIF-1α的表达削弱CD39/CD73阳性MDSC细胞的免疫抑制作用，进而增强卵巢癌病人体内抗肿瘤T细胞免疫，为病人带来治疗效果。
除了揭秘二甲双胍抗卵巢癌背后的机制，1月31日，发表在Nature Communications上的一项研究中，来自美国的一个科学家小组还找到了借助“这一神药” 杀死肝癌细胞并抑制肿瘤生长的新方法。
该研究项目起源于伊利诺伊大学芝加哥分校的一个实验室。在那里，研究人员培养了肝癌细胞，并操纵了细胞中己糖激酶-2（hexokinase-2，一种帮助细胞代谢葡萄糖的酶）的表达，然后，用二甲双胍对细胞进行了处理。接着，代谢通量分析专家、特拉华大学的Maciek R. Antoniewicz教授团队设计了一系列的实验，用于测量癌细胞会如何响应己糖激酶-2的缺失。起初，研究人员怀疑，缺乏己糖激酶-2的癌细胞会被“饿死”，但令人惊讶的是，他们发现，只靶向己糖激酶-2对癌细胞生长的影响微乎其微，需要加入另一“武器”（即二甲双胍）来完成这一“任务”。
肝癌是一种目前很难治愈的疾病。美国国立卫生研究院的数据显示，超过82%的肝癌患者会在确诊5年内死亡。Antoniewicz教授认为，该论文的重要性在于，他们证明了，当利用二甲双胍同时靶向第二个补充机制时，靶向己糖激酶-2确实能够成为一种成功的抗癌策略。这一研究可能会加速肝癌新疗法的发展。
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