2017年9月27日，《分子代谢》杂志发表了英国华威大学生命科学学院研究人员的一项重磅成果，他们首次发现人体控制食欲的关键脑细胞——下丘脑脑室膜细胞（hypothalamic tanycytes），研究同时首次揭示了氨基酸介导产生饱腹感的机制，人体进食后血浆中升高的氨基酸，会通过血脑屏障进入脑脊液，作用于下丘脑脑室膜细胞，从而产生饱腹感[1]。
另外，研究人员还识别了两种介导产生饱腹感最强的氨基酸，精氨酸和赖氨酸，而这两种氨基酸在猪肩肉、西冷牛排、鸡肉、马鲛鱼、李子、杏、鳄梨、扁豆和扁桃仁中含量最高。这些氨基酸在进入人体后，作用于下丘脑脑室膜细胞，因此很有可能让你更有饱腹感。评论认为，鉴于研究人员开创性地发现了控制食欲的关键脑细胞，而且揭示了氨基酸介导产生饱腹感的机制，因此在节食领域可能会产生一场变革[2]！
虽然进食后升高的血糖也会影响摄食行为，但这种机制的意义更多在于维持血糖稳态。与此不同的是，氨基酸介导产生的饱腹感，对于摄食调节和体重稳态有着更加重要的意义。以往的研究也已经证明，氨基酸是可以减少饥饿感并延长饱腹感最有效的营养物质[3]。在很久之前，科学家们都认为，胃是调节食欲的主要器官。如果一个人几个小时得不到食物，胃就会产生强烈的节律性收缩，即所谓的饥饿收缩。也有人认为饥饿感是由于胃液对空胃的刺激产生的。但是，这并不能完全解释机体复杂的摄食活动，比如一个新生儿在刚出生时胃是空虚的，但出生的第一天并不感到饥饿，这是由于母体在分娩时已将一部分营养转移至婴儿血液中。而且发热病人也不感觉饥饿，这是因为体内所储存的蛋白质适时分解,提供发热所消耗的燃料。
直到19世纪，生理学家开始提出进食量是由中枢神经系统控制的，并认为脑中枢的活动可能受与饮食有关的血液成分变化的影响。随着研究的不断深入，科学家们提出，进食量是由两个相互作用的下丘脑中枢调节来完成的，即位于外侧下丘脑的摄食中枢，和腹内侧下丘脑的饱中枢[4]。之后，曾有研究人员直接将氨基酸注射到小鼠侧脑室进入下丘脑，结果就发现能够抑制小鼠的食欲[5]。这也就意味着，即使避开消化系统，氨基酸也可以产生饱腹感。但是位于大脑腹面、丘脑下方的下丘脑，虽然体积很小，却是机体调节内脏活动和内分泌活动的高级神经中枢集中所在地。一直以来研究人员并不清楚是哪些脑细胞受到了氨基酸的影响，也不清楚饱腹感产生的具体机制。
在这项研究中，研究人员将一定浓度的氨基酸注入脑细胞（脑细胞荧光化，此时可以观察到任何微小变化）。结果在三十秒内检测到了发生反应的脑室膜细胞。研究人员揭示，氨基酸通过受体作用于脑室膜细胞，激发了细胞内钙离子，接着释放ATP，进一步放大钙离子信号，从而将“饱腹感”信号传递给大脑实质。同时，如果使用受体拮抗剂阻断这些受体的结合，发现氨基酸不再与脑室膜细胞反应，也不再产生“饱腹感”信号。
研究结果表明，下丘脑脑室膜细胞可直接感知一系列必需氨基酸和非必需氨基酸，这是介导产生饱腹感的重要信号。而且研究证明了，脑室膜细胞是下丘脑产生饱腹感并减少摄食的生理介质。 华威大学的Nicholas Dale评论说，餐后血液和大脑中的氨基酸水平是一个非常重要的信号，它能让人产生饱腹感。发现大脑区域中心的脑室膜细胞能够直接感知氨基酸，并能够控制体重，具有重大意义，这是一个可以帮助人们控制体重的新靶点。
这一重大发现为创造更有效的饮食开辟了新的可能性（看来多吃蛋白质比如瘦肉能减肥，还是有道理的），在未来甚至可以通过直接激活大脑脑室膜细胞，绕过食物和消化系统来抑制人们的食欲。
参考资料：
[1] Amino acid sensing in hypothalamic tanycytes via umami taste receptors[J]. Molecular Metabolism, 2017.
[2] https://www2.warwick.ac.uk/newsandevents/pressreleases/brain_cells_that
[3] Relationship between serum amino acid concentration and fluctuations in appetite[J]. Journal of applied physiology, 1956, 8: 535-538.
[4] https://en.wikipedia.org/wiki/Hunger_(motivational_state)
[5] Decreased feeding after injections of amino-acids into the hypothalamus. Nature, 1971. 233(5318): p. 341-2.