关于为什么压力一大就想吃，科学家们近日给出了答案。加文医学研究所的Chi Kin Ip和Herbert Herzog等研究发现，压力下，高脂饮食会增加中央杏仁核一种抗焦虑肽NPY的表达，帮我们减压。而这个NPY还有调节食欲的作用，会让我们吃的更多，能量消耗减少，造成肥胖。相关研究发表在Cell Metabolism上[1]。
压力下，人们的食欲常常有两种变化，要么茶饭不思，所谓“为伊消得人憔悴”，要么化悲愤为食欲，暴饮暴食[2]。而且压力下，健康饮食什么的也常常被人们抛在脑后，什么好吃就吃什么[3]，像什么烧烤、炸鸡、奶油蛋糕。这下，热量就更爆表了。
在压力对食欲的影响中，下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用十分重要，它与糖皮质激素、瘦素、胰岛素和神经肽Y（NPY）等一起，共同调节了人体的能量平衡[4,5]。特别是NPY，一方面可以作为一种抗焦虑肽来调节压力[6]，另一方面又会影响食欲[7]，这让Chi Kin Ip和Herbert Herzog等进行了这项研究，以探讨在NPY对压力下饮食的作用。
研究人员将小鼠按吃高脂饲料还是普通饲料、是否承受压力2×2地分成了普通饲料无压力（Chow）、普通饲料有压力（ChowS）、高脂饲料无压力（HFD）和高脂饲料有压力（HFDS）四组，通过水漫鼠笼给小鼠制造精神压力，让小鼠血清中压力标志物皮质酮水平显著增高。
仅仅5天后，两组吃高脂饲料的小鼠，体重都明显比吃普通饲料的小鼠更重，体温也更高。但压力对体重的影响却有所不同，在吃普通饲料的小鼠中，有无压力对小鼠体重没什么影响，而吃高脂饲料的小鼠却会在压力下快速长胖，体重明显高于其它三组。
进一步分析发现，高脂饲料明显增加了小鼠的热量摄入，而压力对能量平衡的影响却不尽相同。吃普通饲料的小鼠中，压力让小鼠处于低摄入低消耗的状态，使得体重没有明显变化。而高脂饮食下，压力却让小鼠吃的更多，但能量消耗却也比相应无压力的小鼠更低，难怪体重会蹭蹭的往上涨。
普通饮食下压力对小鼠体重影响不大，但高脂饮食+压力让体重长的更快。但另一方面，普通饮食下，精神压力让小鼠活动显著减少，整天蜷缩在水和食物旁边，而高脂饮食下，精神压力却不会明显减少小鼠的活动，反倒让它们更频繁的进食，焦虑情况要明显好于普通饮食下的小鼠。
多吃好吃的确实有助于减轻压力，对抗焦虑！接下来，研究人员分析了这些小鼠脑中NPY的表达情况。在精神压力下，无论是否高脂饮食，弓状核中的NPY阳性细胞都增多了，这使得它们都出现了能量消耗下降的表现[8]。而在杏仁核中，只有高脂饮食加上精神压力，才使得中央杏仁核中NPY阳性的细胞增多。
为进一步研究中央杏仁核中NPY神经元的作用，研究人员选择性的敲除或过表达了小鼠中央杏仁核中的NPY。敲除NPY的小鼠，血液中皮质醇水平增加，进食减少，体重增长减缓。而中央杏仁核的内侧核中过表达NPY，则使得小鼠在高脂饮食和压力的共同作用下，进一步增加热量摄入，体重增加更为明显。进一步研究显示，高脂饮食和压力的作用，使得胰岛素对中央杏仁核中NPY分泌的抑制作用减弱，NPY分泌增加，一边对抗焦虑，一边增加食欲，并影响弓状核中的NPY神经元，减少能量消耗。
论文通讯作者Herzog教授表示：“这项研究表明，为了避免肥胖的快速发展，我们在压力大的时候必须更加注意自己的饮食。”
参考文献：
1. Amygdala NPY Circuits Promote the Development of Accelerated Obesity under Chronic Stress Conditions[J]. Cell Metabolism, 2019.
2. Are stress eaters at risk for the metabolic syndrome?[J]. Annals of the New York Academy of Sciences, 2004, 1032(1): 208-210.
3. Chronic stress and comfort foods: self-medication and abdominal obesity[J]. Brain, behavior, and immunity, 2005, 19(4): 275-280.
4. Glucocorticoids and neuroendocrine function[J]. International Journal of Obesity, 2000, 24(S2): S77.
5. Induction of obesity and hyperleptinemia by central glucocorticoid infusion in the rat[J]. Diabetes, 1999, 48(2): 365-370.
6. The central and basolateral amygdala are critical sites of neuropeptide Y/Y2 receptor-mediated regulation of anxiety and depression[J]. Journal of Neuroscience, 2010, 30(18): 6282-6290.
7. Neuropeptide Y administration into the amygdala alters high fat food intake[J]. Peptides, 2006, 27(7): 1644-1651.
8. Arcuate NPY controls sympathetic output and BAT function via a relay of tyrosine hydroxylase neurons in the PVN[J]. Cell metabolism, 2013, 17(2): 236-248.