不少疾病可以理解为体内平衡机制发生紊乱,在肥胖研究中,科学家们自然也想到了这一点。大名鼎鼎的“瘦素”(leptin)是目前唯一已知的体重稳态调节机制。约25年前,Jeffrey Friedman教授及其团队发现,这种由脂肪组织产生的激素,有控制食欲的作用。瘦素对于我们的体重调节非常重要,遗传原因导致的瘦素缺乏将会导致严重肥胖症。然而,有相当多的肥胖情况还难以通过瘦素来解释。
近年来,来自瑞典哥德堡大学(University of Gothenburg)的研究团队发现了又一种潜在的体重调节机制——体重负荷。在动物实验中,研究团队发现这是独立于瘦素的调节系统。最近,这种机制在临床试验中得到了概念验证:对人体而言,仅仅增加负重确实能够减轻体重、减少体脂,而且相较于其他疗法似乎并不逊色。试验结果近日发表于《柳叶刀》旗下期刊EClinicalMedicine。
这一体重调节机制的假设是:在陆地动物下肢,有一个与负重相关的“重力调节器”,与瘦素的共同作用下,能够确保全身有足够的能力支撑负重,但又避免过重的潜在危害。由于负重会增加能量消耗,在增加外部负重后,减少自身生物体重可能是一种保持总重量的补偿作用。
在动物实验中,负重没有带来能量消耗的显著增加,反而还导致了食物摄入量减少。因此,“重力调节器”可能具有调节食物摄入和能量消耗的能力,以保持恒定的体重。
在这项临床试验中,69位体重稳定的胖受试者(BMI 30-35 kg/m2)随机分组接受高负重或低负重干预,分别穿上重量为自身体重11%或1%的负重背心,每天穿戴8小时,为期3周。鼓励受试者继续他们原本的生活方式,除了每天适当增加负重站立时间。
3周后的结果显示,与低负重干预相比:
高负重带来了更明显的体重减轻,平均多减轻原体重的1.37%(- 1.68% vs - 0.31%);
高负重的受试者也实实在在地减掉了平均1.73kg的脂肪,减脂比例超过4%(-4.82% vs - 0.79%);
不过,两组的去脂体重变化差异不明显。
两组受试者的饮食没有因负重而明显变化。
研究人员指出,高负重组多减重1.37%看似不多,但需要注意这是概念验证性研究,只有短短3周。相比之下,有荟萃研究分析显示,52周的常用减肥药物治疗带来的减重效果是这项试验3周效果的2-4倍。相较于既往运动试验、生活方式干预、瘦素治疗的研究,增加负重对体重的影响也似乎更为明显。
进一步对血液指标的分析显示,高负重组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)大幅减少,比低负荷组多降低7.84%;高负重组的血清瘦素水平显著降低6.37%,低负重组未观察到降低趋势。
从安全性来说,在任何治疗组中均未报告严重不良事件。高负重组报告不良事件更多,主要是骨骼肌肉酸痛。
综合而言,对于上述试验结果,研究人员认为可以解释为:人体中确实存在着与负重有关的、调节体重平衡的机制——“重力调节器”。
期待进一步的研究能更深入验证并揭示这一机制,为减轻体重这一普遍的“刚需”带来指导思路。
参考资料
Increased weight loading reduces body weight and body fat in obese subjects – A proof of concept randomized clinical trial. EClinicalMedicine, DOI: 10.1016/j.eclinm.2020.100338
标签: 肥胖