鼠李糖乳杆菌GG的p40蛋白促进小鼠肠道发育
Mucosal Immunology[IF:7.478]
① 利用果胶/玉米蛋白水凝胶，靶向递送鼠李糖乳杆菌GG蛋白产物p40至小鼠小肠及结肠；② 产后第2天到第21天，含有p40的水凝胶可在断奶前提高体重增加，并促进肠道的功能性成熟（包括肠道上皮细胞增殖、分化及紧密连接蛋白形成，以及IgA的产生）；③ 在表皮生长因子受体（EGFR）敲除的小鼠中，p40介导的效应消失，提示肠道上皮细胞EGFR的反式激活可能介导了p40对肠道发育的调节；④ p40处理的新生小鼠，在成年后对肠道损伤及结肠炎的易感性下降。
Supplementation of p40, a Lactobacillus rhamnosus GG-derived protein, in early life promotes epidermal growth factor receptor-dependent intestinal development and long-term health outcomes
06-06 DOI: 10.1038/s41385-018-0034-3
质子泵抑制剂影响肝硬化患者的肠道菌群和再入院风险
American Journal of Gastroenterology[IF:9.566]
① 纳入4个队列共343名肝硬化住院患者，其中151名正在使用质子泵抑制剂（PPI）；② PPI使用与出院30天及90天后的再入院显著相关；③ 在横断面研究中，纳入137名肝硬化患者及45名对照，发现PPI使用者无论有无肝硬化，其肠道菌群中都有更多的口腔来源菌群；④ 在纵向研究中，15名代偿失调性肝硬化患者在开始使用PPI后，肠道菌群中口腔来源的分类群增加；⑤ 15名门诊患者停止使用PPI后，肠道菌群中口腔来源的分类群减少。
Proton Pump Inhibitor Initiation and Withdrawal affects Gut Microbiota and Readmission Risk in Cirrhosis
06-06 DOI: 10.1038/s41395-018-0085-9
质子泵抑制剂引起肠道菌群失调
Digestive Diseases and Sciences[IF:2.875]
① 反流性食管炎患者在接受8周的质子泵抑制剂（PPI）治疗，治疗后的第4、8周，粪便中乳杆菌种（加氏乳杆菌亚种、发酵乳杆菌、罗伊氏乳杆菌亚种和瘤胃乳杆菌亚种）和链球菌种相对丰度显著增加；② 治疗前后粪便中有机酸浓度无显著差异；③ 治疗前后血液中细菌检出率分别为22%和28%，无显著差异；④ PPI会造成患者肠道菌群的失调，还需样本量更大的长期研究来研究PPI引起的菌群失调对健康的影响以及是否产生细菌移位。
Gut Microbiota Composition Before and After Use of Proton Pump Inhibitors
05-24 DOI: 10.1007/s10620-018-5122-4
幽门螺杆菌感染或能降低巴氏食管风险
American Journal of Gastroenterology[IF:9.566]
① 选取1308名巴氏食管（BE）患者、1388名对照、1775名胃食管反流病（GERD）患者；② 幽门螺旋杆菌感染与BE的发病风险呈显著负相关，在感染了CagA（细胞毒素相关基因产物A）阳性株的受试者中，BE风险与幽门螺旋杆菌感染的负相关性更加显著；③ 幽门螺旋杆菌与BE风险的负相关性不受腰臀比（WHR）、身高体重指数（BMI）、吸烟等其它因素的影响；④ 与GERD患者相比，幽门螺旋杆菌感染与BE风险无显著相关性。
Helicobacter pylori Infection Is Associated With Reduced Risk of Barrett's Esophagus: An Analysis of the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium
06-08 DOI: 10.1038/s41395-018-0070-3
肠道失调引发炎性衰老促癌症（综述）
The Lancet Oncology[IF:33.9]
① 衰老相关的肠道菌群失调，如有益微生物（Akk菌和短链脂肪酸生成菌等）减少，削弱了对致病菌的抑制，破坏肠道屏障完整性；② 菌群产物穿过肠道“漏洞”引发一系列炎症反应，促进生成TNFα、IL-1、IL-6等促炎性细胞因子，使身体处于慢性促炎症状态（炎性衰老）；③ 炎性衰老对免疫系统有负面影响，抑制髓样细胞对老化和癌变细胞的清除，促进肿瘤生长；④ 通过调节肠道菌群进行干预，或能减少炎性衰老、改善免疫功能，降低老年人的癌症风险。
Gut dysbiosis: a potential link between increased cancer risk in ageing and inflammaging
06-01 DOI: 10.1016/S1470-2045(18)30095-0
请重视！菌群与抗癌药物的双向互作（综述）
Microbiome[IF:8.496]
① 肠道细菌和肿瘤内细菌可参与调节药物的有效性和毒性，促进或削弱多种化疗药物的抗癌效果和毒副作用；② 还可通过调节免疫反应，增强CpG寡脱氧核苷酸、抗CTLA-4/PD-L1/PD-1免疫疗法的疗效，抑制抗CTLA-4诱导的结肠炎；③ 这些疗法也反过来影响肠道菌群，化疗可触发菌群失调，使致病菌过度生长，引发不良副作用；④ 益生菌/元、合生制剂、细菌活性产物postbiotics、抗生素等基于菌群的干预策略用于改善疗效、减轻副作用，或能辅助抗癌治疗。
Pharmacomicrobiomics: exploiting the drug-microbiota interactions in anticancer therapies
05-22 DOI: 10.1186/s40168-018-0483-7
NLR蛋白与肠道菌群互作影响肠道肿瘤发生（综述）
Frontiers in Immunology[IF:6.429]
① 核苷酸结合位点富含亮氨酸重复序列（NLR）的蛋白，其功能变化导致肠道菌群失调，是影响溃疡性结肠炎和结肠炎相关肿瘤的重要因素；② NLR蛋白为胞浆模式识别受体（PRR），监视细胞内感染并识别自身来源的损伤相关分子模式（DAMP）；③ NLR蛋白影响IBD的病发与发展，但人体内的机制尚待研究；④ 特定NLR蛋白的功能缺失引发肠道免疫系统异常，导致促炎细菌过度生长并促进肠道肿瘤发生；⑤ 通过调控肠道菌群，有望抵消NLR相关的肠病遗传易感性。
Nucleotide-binding domain leucine-rich repeat containing proteins and intestinal microbiota: pivotal players in colitis and colitis-associated cancer development
05-14 DOI: 10.3389/fimmu.2018.01039
菌群失调诱导细胞DNA损伤应答，或促自身免疫病和癌变（综述）
Frontiers in Immunology[IF:6.429]
① 细胞的DNA损伤应答（DDR）通路，参与处理内外源因素所致的DNA损伤，以维持遗传稳定性、减少癌变；② DDR活化可诱导在细胞表面生成NKG2D配体，表达NKG2D受体的免疫细胞（NK细胞和多种T细胞）可识别并清除这些细胞；③ 肠道菌群失调时，细菌生成的基因毒素增多，并诱导免疫炎症反应产生活性氧/氮，导致宿主细胞DNA损伤；④ 从而使宿主细胞DDR通路活化、NKG2D配体表达增加，引起持续的炎症反应，可与炎症性肠病、结直肠癌和自身免疫病相关。
Sensing bacterial-induced DNA damaging effects via NKG2D immune receptor: From Dysbiosis to Autoimmunity and Carcinogenesis
01-25 DOI: 10.3389/fimmu.2018.00052
菌群如何调节2型免疫反应（综述）
Current Opinion in Immunology[IF:8.384]
① 菌群通过调节Treg、上皮细胞、树突细胞、天然免疫细胞（ILC）等细胞类群调控2型免疫反应；② 生命早期的菌群定殖对2型免疫的调节十分重要，在出生后的第0-10天，杯状细胞相关抗原通道（GAP）尚未形成，免疫系统较少暴露于肠道菌群抗原；③ 出身后第10-20天，在乙酰胆碱的刺激下GAP形成，诱导抗原特异性Treg的产生；④ 早期肠道菌群的组成差异（例如梭状芽胞杆菌）与食物过敏相关；⑤ 金黄色葡萄球菌或通过释放丝氨酸蛋白酶诱发过敏性皮肤炎。
Microbiota and Type 2 immune responses
06-01 DOI: 10.1016/j.coi.2018.05.009
膳食抗氧化剂或能预防食管病变和癌变
British Journal of Cancer[IF:6.176]
① 对24068例研究对象追踪15年，观察膳食抗氧化营养素摄入对巴氏食道和食道腺癌发展的影响；② < 65岁人群，膳食与血浆维生素C（VC）、膳食维生素E（VE）与食道腺癌的发展负相关，血浆VC与巴氏食道发展负相关；③ 分子机制与上皮化生、异常增生和恶变等过程相关；④ >65岁人群，膳食与血浆VC、VE与食道腺癌关联尚不明确；⑤ 膳食抗氧化剂可减轻与食道粘膜早期组织学改变相关的过氧化反应，摄入膳食抗氧化剂或可预防巴氏食道和食道腺癌的发生发展。
Dietary antioxidant intake and the risk of developing Barrett’s oesophagus and oesophageal adenocarcinoma
05-21 DOI: 10.1038/s41416-018-0113-y
Cell子刊：间歇性禁食改善菌群，或能治疗多发性硬化
Cell Metabolism[IF:18.164]
① 在多发性硬化（MS）小鼠EAE模型中，间歇性禁食（IF）可缓解疾病程度和中枢神经病理；② IF增加小鼠肠道细菌多样性，使乳杆菌科、拟杆菌科和普雷沃氏菌科富集，增强菌群的抗氧化代谢通路；③ 并改变肠道内T细胞，生成IL-17的T细胞减少、调节性T细胞增加；④ 粪菌移植实验表明，肠道菌群的变化至少部分性介导了IF的神经保护作用；⑤ 间歇性热量限制有临床转化前景，短期干预可改变MS患者的肠道菌群组成和代谢，其趋势在一定程度上与小鼠相似。
Intermittent Fasting Confers Protection in CNS Autoimmunity by Altering the Gut Microbiota
06-05 DOI: 10.1016/j.cmet.2018.05.006