肠易激综合征（IBS）主要表现为腹痛及肠道活动规律改变，其标志性症状是异常疼痛信号或内脏过敏 （VHS）。据报道，全世界有多达20％的人在饭后出现胃肠道症状，如果能够干预这种反应，就可以极大提高这一人群的生活质量。
肠道内存在着粘膜免疫系统，其对病原体和无害共生菌以及食物抗原提供平衡反应，从而限制不必要的炎症及其引起的组织损伤。然而病毒和细菌感染会干扰对膳食抗原的耐受性，因此传染性肠胃炎是IBS的一个重要危险因素。近来有研究人员提出：细菌感染导致的口服食物抗原耐受性破坏是食物诱导的VHS的基础。
近日，《Nature》杂志在线发表了比利时鲁汶大学Guy E. Boeckxstaens课题组名为“local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain”的研究，提出肠道对食物抗原产生的局部免疫反应导致了进餐后腹痛。
研究人员向12位IBS患者和8位健康志愿者的结肠粘膜中注入大豆、小麦、麸质和牛奶溶液。虽然参与者均不对这些膳食抗原过敏，但是IBS组的所有参与者均对至少一个食物抗原出现了粘膜反应，而只有两位健康志愿者出现单一阳性反应。进一步分析表明，食物抗原在IBS患者中引起肥大细胞激活，并可能是通过IgE介导的。不过，与食物过敏的根本区别是这些参与者仅在结肠组织中检测到OVA特异性IgE抗体，也就是说受试者仅出现了局部而非全身免疫应答。
此研究表明IBS是由肥大细胞激活介导的饮食诱发的疾病。这一概念对于IBS和相关疾病的治疗具有重要的意义。阻断肥大细胞介质可能有效，而IgE介导的肥大细胞激活也可能是IBS患者的预后生物标志物以及治疗靶标，从而为肠易激综合征和相关的腹痛疾病的治疗创造了新的可能性。
参考资料：
https://www.nature.com/articles/s41586-020-03118-2
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