糖是披着天使外皮的小恶魔，一方面，它好吃，能让人心情愉悦，另一方面，它对健康也确实有一些不好的影响。
2018年年底，耶鲁大学医学院研究人员在《美国国家科学院院刊》上发表的一项研究表明，饮食中的糖会阻止一种能够让人身材纤细的肠道微生物——多形拟杆菌的定植，他们还揭示了其中的机制[1]。
多形拟杆菌（Bacteroides thetaiotaomicron）这种菌，曾经给大家介绍过《自然》子刊：“瑞金医院和华大基因联合破解与汉族人肥胖有关的肠道微生物，吃出好身材不是梦”这样一个研究，以中国的汉族年轻人为研究对象，首次揭示了中国人群中肠道菌群的变化、氨基酸循环与肥胖之间的关系，还发现了一个能抑制肥胖发展的细菌，它就是多形拟杆菌。
在研究中，苗条人群的肠道微生物特征之一就是以多形拟杆菌为代表的拟杆菌属细菌丰度相当之高，而且移植了多形拟杆菌的正常饮食小鼠总脂肪量减少、肌肉量增加；高脂饮食小鼠中体重增长速度减慢，肥胖的倾向也不明显。
这样来看，多形拟杆菌真是位好同志啊，可惜这位好同志却遭到了糖的迫害。好多年前就有研究发现[2]，给喂食富含多糖（淀粉、纤维素）的饮食的无菌小鼠移植多形拟杆菌时，它们的定植很顺利，而且定植依赖于一个名为定植调节因子（roc）的蛋白，这个蛋白由BT3172基因编码。但是对于富含单糖（果糖、葡萄糖）的饮食来说，roc突然就销声匿迹了，更不要说帮助多形拟杆菌定植了。真是每吃一口糖就会有无数“变瘦菌”不翼而飞啊！
为什么会出现这种情况呢？在这次的研究中，研究人员再次使用富含果糖和葡萄糖的饮食来喂养小鼠，结果发现，与富含多糖饮食喂养的小鼠相比，它们的多形拟杆菌丰度降低了两倍，与这个结果一致的是，roc蛋白的水平也大幅度下降。
细究原因，原来，在蛋白合成的过程中，BT3172基因转录产生mRNA，而高浓度的单糖可以和mRNA的5’前导序列（在细菌等原核生物中，mRNA序列从5’端开始有一段序列不参与翻译成蛋白质的过程，这段序列就是前导序列）结合，基因的表达就这样被沉默了！没有了roc蛋白的多形拟杆菌不能牢牢地在扎根在肠粘膜上，而是像失去了摩擦力的小木块一样，在肠道中“嗖——”地一下就滑走了。
不过，研究人员尝试利用基因工程方法对BT3172基因进行了改造，让它不能与单糖结合，也就保证了基因不会被沉默，这一次，不管是给小鼠喂食富含单糖还是富含蔗糖（一种二糖，由葡萄糖和果糖缩合而成）的饮食，roc蛋白的水平和多形拟杆菌的丰度都不再受到影响了。
单糖一般被认为是小分子营养物质，在小肠中就被消化吸收了，而多糖的长链结构不容易被消化，更多的会进入结肠中，结肠是肠道微生物的“聚居区”和“大本营”，大多数肠道微生物都生存在结肠中（按照顺序，肠道结构可简单分为小肠→结肠→直肠）。但是这次的新研究似乎说明，单糖也能够进入结肠中，而且是以“信号分子”，而不是营养物质的身份来影响肠道微生物[3]。这对于我们来说，是一个新的认知。
虽然说，完全不摄入单糖或者二糖是不现实的，不过，首先减少添加糖，比如含糖饮料的摄入，可操作性还是非常高的，为了我们的多形拟杆菌不在肠道中“滑滑梯”，没必要的糖，还是少摄入些吧~
参考文献：
[1] Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, 116(1): 233-238.
[2] A hybrid two-component system protein of a prominent human gut symbiont couples glycan sensing in vivo to carbohydrate metabolism[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2006, 103(23): 8834-8839.
[3] https://www.scientificamerican.com/podcast/episode/simple-sugars-wipe-out-beneficial-gut-bugs/
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